Tìm hiểu Basedow

móc di động gồm các loại: Crotalidae và Viperidae. Các loài rắn độc chính: 1.1. Họ rắn biển Hydrophidae (đầu tròn, đuôi dẹt ở Việt Nam có Hydrophis cyanocinctus). 1.2. Họ rắn hổ Elapidae (đầu tròn, vẩy đầu rất to, không có vẩy móc ở trung gian vẩy mũi và vẩy trước ở mắt). Ở Việt Nam có rắn cạp nong, cạp nia, rắn hổ chúa thấy ở cả 3 miền. 1.3. Họ rắn lục Crotalidae: đầu nhọn, đuôi có bộ phận rắn như sừng khi quẫy có thể kêu thành tiếng. 1.4. Họ rắn lục Viperidae: đầu nhọn, không có hõm nhỏ, đồng tử dài và đứng dọc, vẩy đầu nhỏ. Rắn ở Việt Nam có khoảng 135 loài trong đó 25% là rắn độc. 2. ĐỘC TÍNH Thành phần của nọc rắn rất phức tạp gồm các enzym, một số protein, muối vô cơ và một số chất hữu cơ. Độc tố protein: + Neurotoxin (độc tố thần kinh) tác dụng lên synap thần kinh cơ và các dây thần kinh. Độc tố này có rất nhiều ở loại rắn hổ. + Cardiotoxin (độc tố độc với tim) + Hemolysin (gây tan huyết) + Hemorragin (gây chảy máu) + Coagulin (gây đông máu) Các độc tố gây rối loạn đông máu có nhiều ở rắn lục. Các protein của nọc rắn còn có khả năng gây dị ứng, sốc phản vệ. 172 Độc tố của nọc rắn còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, loài rắn, nơi cắn, rắn non hay rắn già, tình trạng nọc độc của rắn, sức khỏe và tuổi của nạn nhân. 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Lâm sàng * Đối với rắn Elapidae và Hydrophidae. - Dấu hiệu tại chỗ rất ít. - Dấu hiệu toàn thân sốt nặng nề trong vài giờ đầu, bệnh nhân khó chịu, buồn nôn, vã mồ hôi, khó thở do liệt hô hấp, liệt dây thần kinh sọ não, rối loạn cơ tròn cuối cùng gây ngừng thở, ngừng tim. * Đối với Viperidae và Crotalidae. - Dấu hiệu tại chỗ của rắn dữ dội mặc dù vết cắn nhỏ, phù to, phù cứng, chảy thành dịch đỏ. Sau 6 giờ toàn chi sưng to, tím. Sau 12 giờ chi bị hoại tử, da phồng rộp lên chứa đầy dịch đỏ. Tổn thương nặng dần lên, 2-3 ngày sau có thể dẫn đến hoại thư, nhiễm khuẩn, loét mục. - Dấu hiệu toàn thân: chóng mặt, lo lắng tình trạng sốc. - Rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, tan máu, xuất huyết khắp mọi nơi. - Rối loạn tiêu hóa. - Rối loạn thân nhiệt. - Suy gan, suy thận: vô niệu 3.2. Xét nghiệm Công thức máu - Tỷ lệ prothrombin giảm, flbrinogen giảm, máu chảy máu đông kéo dài, số lượng tiểu cầu giảm. - Điện tim: rối loạn nhịp tim. - Urê máu tăng, creatinin tăng - SGOT, SGPT tăng 4. BIỂU HIỆN NHỮNG DẤU HIỆU NGUY KỊCH - Bệnh nhân hôn mê, tổn thương dây thần kinh sọ não (sụp mi). - Khó thở do liệt hô hấp. - Tình trạng sốc: mạch nhanh, HA hạ chân tay lạnh, bệnh nhân vật vã, đái ít, vô niệu. - Cuối cùng ngừng thở, ngừng tim 173 5. XỬ TRÍ Không để bệnh nhân tự đi, không được uống rượu hoặc chất kích thích. 5.1. Tại chỗ Loại trừ nọc ra khỏi cơ thể, cần được tiến hành càng sớm càng tốt, có thể tiến hành ngay tại chỗ, tại y tế cơ sở. - Đặt garo: phải đặt ngay sau khi bị cắn và sau một vài giờ có thể bỏ ra. Đặt giữa quá chậm sau 30’ không còn kết quả nữa. Vì vậy khi bị rắn cắn vào chân nạn nhân không nên chạy vì nọc dễ khuếch tán vào cơ thể. - Chườm đá vào chỗ cắn, rửa vết thương bằng nước javel 1/10 hay thuốc tím 1‰ rạch chỗ cắn bằng dao sạch đã khử khuẩn sâu 5mm, dài khám rồi hút máu bằng bơm tiêm 20ml. 5.2. Tiêm huyết thanh chống nọc rắn đặc hiệu Thường được tiến hành ở chuyên khoa chống độc. - Phải tiêm ngay sau khi bị cắn. Tiêm tĩnh mạch 80 - 200ml. Mỗi giờ tiêm loạn cho đến khi có tác dụng. Nếu nghi ngờ cơ địa quá mẫn, phải tiêm tĩnh mạch 40mg Solumedrol sau đó truyền tĩnh mạch 160mg. - Phải chú ý đến phản ứng miễn dịch có thể xảy ra nếu nạn nhân đã được tiêm 1 lần trước loại huyết thanh trị liệu nào đó từ trước. Lúc đó phải dùng phương pháp giảm nhậy cảm Besredka liều đầu l/10 ml, liều thứ hai: 3 phút sau 1/4 ml, liều thứ ba 5 phút sau: toàn bộ huyết thanh. 5.3. Điều trị triệu chứng và hồi sức Cần có sự phối kết hợp của các tuyến. - Sát khuẩn tại chỗ tiêm SAT, cho kháng sinh có thể tiến hành tại y tế cơ sơ - Chống phù: corticoid tại chỗ, chạy tia hồng ngoại. - Chống loét mục: bằng dung dịch dakin pha loãng 1/3 nhỏ giọt vào vết thương. - Chống sốc bằng corticoid tĩnh mạch, truyền dịch, truyền máu. - Huyết tán: thay máu, truyền máu, lợi tiểu dung dịch Mannitol, Furosemid. - Hôn mê, liệt hô hấp: đặt nội khí quản, mở khí quản, thở máy. - Chống rối loạn nhịp tim: Isuprel, đặt máy tạo nhịp. - Nếu có sốc phản vệ tiêm Adrenalin 174 NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP 1. MỞ ĐẦU Ngộ độc cấp là khi có một lượng nhỏ hoặc rất nhỏ chất độc xâm nhập vào cơ thể gây nên những hội chứng lâm sàng và tổn thương các cơ quan, đe dọa tử vong. Chất độc bao gồm hóa chất, thuốc, độc tố vi khuẩn, nọc độc của động vật, độc tố có sẵn trong cây cỏ, môi trường. Chất độc vào cơ thể qua đường tiêu hóa, da, niêm mạc hay hít thở. Thời gian từ khi tiếp xúc với chất độc đến khi có triệu chứng ngộ độc tuỳ thuộc vào loại độc tố, tốc độ hấp thu cũng như các phương pháp loại bỏ chất độc. Sự chống đỡ của cơ thể với chất độc tuỳ thuộc vào tình trạng chức năng gan, thận của cơ thể còn tốt hay không cũng như tình trạng hồi sức đúng, kịp thời không. Khi vận chuyển bệnh nhân cần lưu ý thời gian tiềm tàng và thời gian tác dụng của độc chất 2. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA NGỘ ĐỘC CẤP 2.1. Các biểu hiện cơ năng - Bệnh nhân đột ngột hôn mê, co giật đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy cấp. - Có thể có suy hô hấp, suy tuần hoàn, suy thận, suy gan cấp, rối loạn thân nhiệt, đái ít, vô niệu.... Các triệu chứng trên xảy ra trên một bệnh nhân trước đó gần như bình thường. - Phát hiện các dấu hiệu nghi ngờ thêm vào như bệnh nhân trẻ tuổi, có bằng chứng ngộ độc cấp, có mâu thuẫn gia đình, chấn thương tình cảm, nghiện hút, uống rượu, sống một mình, có tiền sử tâm thần, có bệnh mạn tính hoặc bệnh ác tính. 2.2. Thăm khám * Hội chứng thần kinh giao cảm: mạch nhanh, huyết áp tăng, thân nhiệt tăng, thở nhanh, đồng tử giãn, da ẩm, niêm mạc khô, kích thích vật vã, hoang tưởng. Thường gặp trong ngộ độc các chất kích thích, các chất ma tuý như amphetamin, cocain, ephedrin, phencyclidin... * Hội chứng thần kinh phó giao cảm: hạ huyết áp, thân nhiệt giảm, mạch chậm, đồng tử co, giảm vận động co bóp, phản xạ gân, xương, cơ giảm, bệnh nhân lơ mơ và hôn mê. Các triệu chứng trên thường gặp trong ngộ độc các thuốc an thần, thuốc ngủ: Seduxen, bacbiturat hoặc các thuốc hạ áp như clonidin, các alcohol, opium... * Hội chứng cholinergic (kháng men cholinesterase) - Dấu hiệu muscarine: giãn mạch, huyết áp thay đổi, đồng tử co nhỏ, tăng tiết dịch tiêu hóa, dịch phế quản, dịch phế nang, mồ hôi. - Dấu hiệu nicotin: yếu cơ, rung cơ, sau cùng liệt cơ dẫn đến liệt hô hấp. Rối loạn nhịp tim, rung thấy ngừng tim 175 - Dấu hiệu thần kinh trung ương: hôn mê, ức chế hô hấp. ức chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn. Co giật dễ dẫn đến tử vong Hội chứng này thường gặp trong ngộ độc lân hữu cơ, carbamate, physosticmine, nicotin * Hội chứng anh cholinergic: huyết áp tăng, thân nhiệt tăng, đồng tử giãn. da nóng đỏ, khô, giảm co bóp, vật vã kích thích, giảm co bóp, phản xạ gân xương tăng. Thường gặp ngộ độc cà độc dược, atropin... 3. CÁC XÉT NGHIỆM 3.1. Các xét nghiệm thông thường - Máu: đường, điện giải, urê, creatinin, toan, kiềm Công thức máu, CPK, hemoglobin - Nước tiểu: đường, protein, điện giải - Xquang: bụng, ngực, xương... 3.2. Các xét nghiệm tìm độc chất - Lấy bệnh phẩm là các dịch nghi có độc chất như dịch rửa dạ dày, địch nôn (50ml), lấy nước tiểu (50ml), máu (10ml) - Các kỹ thuật định tính, sắc ký lớp mỏng - Các kỹ thuật định tính, định lượng: sắc ký lỏng quang phổ khối, quang phổ hấp thụ, miễn dịch phóng xạ - Các kỹ thuật định tính thường thông dụng, rẻ tiền dễ sử dụng nhưng tính chính xác thấp. Các xét nghiệm định lượng thường có độ chính xác cao nhưng đắt tiền hơn. - Tại các tuyến cơ sở chủ yếu dựa vào các xét nghiệm thông thường và tính chất các triệu chứng lâm sàng để chẩn đoán. Khi đã chẩn đoán là ngộ độc cấp cần được tiến hành cấp cứu ngay. Với các xét nghiệm đặc hiệu có thể gửi bệnh phẩm nếu có thắc mắc hoặc nghi ngờ. Tuyệt đối không chờ xét nghiệm chính xác mới xử trí vì như vậy sẽ lãng phí thời gian 4. CÁC NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP 4.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể 4.1.1. Chất độc qua đường tiêu hóa - Phương pháp này phụ thuộc nhiều vào thời gian bệnh nhân uống độc chất và bản chất của chất độc * Bệnh nhân tỉnh - Gây nôn Bằng cách kích thích họng như ngoáy họng bằng bút lông gà, bằng ngón tay có đeo găng 176 Uống bột Ipeca 1-2 g trong một cốc nước ấm Tiêm apomorphine 0,005g dưới da Tại cơ sở nếu không có các thuốc gây nôn dưới tay có thể cho uống 1,5 -2 lít nước trà ấm rồi kích thích họng cho nôn hết. Như vậy các chất độc đã uống có thể hoà tan trong nước chè và được nôn ra - Rửa dạ dày + Luồn ống thông Faucher đến dạ dày. Bệnh nhân nằm nghiêng an toàn bên trái, đầu hơi thấp. Lấy 200 ml dịch dạ dày ban đầu hoặc dịch rửa lần đầu để gửi đi xét nghiệm độc chất. Rửa bằng nước ấm có pha muối 5-9 ‰ hoặc natribicarbonat hoặc thuốc tím 1/5000. Số lượng nước rửa dạ dày không cố định có thể 10-30 lít. Thường rửa đến khi dịch rửa ra không còn mùi độc chất, màu sắc trong + Không rửa dạ dày trong các trường hợp ngộ độc acid hoặc kiềm mạnh. - Cho than hoạt 120g/24 giờ mục đích hấp phụ hầu hết các chất độc còn trong dạ dày, ruột. Than hoạt ngăn cản chất độc ngấm vào máu. Cho các thuốc nhuận tràng: tăng cường tốc độ đào thải các chất độc còn trong ống tiêu hóa, hoặc đã ngấm vào than hoạt * Bệnh nhân hôn mê Đặt nội khí quản có bóng chèn rối mới tiến hành rửa dạ dày, rửa ít một hút hết dịch mới bơm dịch lần sau. Cũng rửa đến khi trong mới thôi 4.1.2. Chất độc thải trừ qua đường thận - Tăng cường lợi tiểu để đào thải độc chất bằng dung dịch Mannitol 10% truyền tĩnh mạch hoặc thuốc lợi tiểu trofurit tiêm tĩnh mạch. - Truyền natribicarbonate 14‰ hoặc dung dịch THAM 0,3 M nhằm kiềm hóa máu, kiềm hóa nước tiểu tạo điều kiện thuận lợi cho độc chất thoát ra ngoài theo đường niệu (trong ngộ độc bacbituric) 4.1.3. Lọc ngoài thận - Lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo khi nhiễm độc quá nặng thận không đủ sức để thải các chất độc nhanh chóng - Lọc màng bụng thường đơn giản hơn không cần có các trang thiết bị đắt tiền, dễ thực hiện, chỉ định rộng rãi hơn. Tuy nhiên không phải chất độc nào cũng qua màng bụng được 4.1.4. Chất độc thải trừ qua phổi - Một số chất bay hơi như benzen, rượu, aceton được thải trừ qua phổi. - Để bệnh nhân thở máy, tăng thông khí với tần số cao và thể tích lưu thông lớn 177 có thể tăng thải trừ chất độc. Tại các tuyến cơ sở không có điều kiện rửa dạ dày, nên áp dụng biện pháp gây nôn hoặc cho uống nước chè sau đó gây nôn là biện pháp hữu hiệu nhất trong loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể... Sau đó cho nhuận tràng để tăng đào thải chất độc. Nhanh chóng chuyển bệnh nhân lên tuyến trên. Với các trường hợp đã đánh giá đúng độc chất có thể dùng ngay các chất đối kháng để tranh thủ thời gian. 4.2. Trung hoà hoặc phá huỷ các chất độc bằng các chất đối kháng - Kết hợp với chất độc thành chất không độc và được đào thải ra ngoài BAL gắp AS, Hg. EDTA gắp chì. PAM trung hoà lân hữu cơ... - Tác dụng sinh lý ngược với chất độc, còn gọi là thuốc giải độc triệu chứng Atropin với lân hữu cơ, atropin với Digoxin.... Một số thuốc giải độc chủ yếu Chất độc Thuốc giải độc Acetaminophen (paracetamol) Antidepressants Arsenic, mercury Benzodiazepin Beta blocker Cyanide Heparine Chì Methemoglobine Narfarine Nacortics Metanol, etanol Nhiều chất khác N- acetycystein Bicarbonat Dimercaprol (BAL) Anexat Glucagon Lilly cyanite kit Protamin EDTA Methylene bieu Vitamin K Naloxon 4 methylpyrazol Than hoạt 4.3. Duy trì các chức năng sống của cơ thể - Duy trì hô hấp: Đảm bảo thông khí tốt đề phòng tụt lưỡi, hút đờm dãi thường xuyên, để bệnh nhân nằm nghiêng an toàn. Nếu cần thiết đặt nội khí quản, mở khí quản thở máy áp lực cao, áp lực thở ra dương tính. - Duy trì tuần hoàn + Đảm bảo bù đủ dịch 3-5 lít / ngày + Thuốc vận mạch khi đã đủ dịch mà có tụt huyết áp Noradrenalin: 2-4mg pha với glucose 5% 500ml truyền tĩnh mạch hoặc Dopamin 200mg trong 500ml glucose 5% truyền tĩnh mạch 178 + Hồi sinh tim phổi nếu có ngừng tim - Duy trì bài tiết thận + Bồi phụ đủ lượng dịch, thuốc vận mạch đảm bảo huyết áp trên 90mmHg + Theo dõi lượng nước tiểu cho lợi tiểu khi cần - Duy trì thăng bằng kiềm toan + Theo dõi pH máu + Theo dõi dự trữ kiềm + PaCO2 + Điều chỉnh toan kiềm bằng thông khí hoặc truyền dung dịch kiềm 4.5. Điều tra về nguyên nhân gây ngộ độc - Điều tra tại chỗ - Hỏi người xung quanh - Gửi bệnh phẩm nghi ngờ đi giám định độc chất - Báo cáo cơ quan có trách nhiệm - Điều tra tình trạng tâm thần của bệnh nhân 5. DỰ PHÒNG 5.1. Dự phòng chung - Quản lý tốt các loại độc chất, không để rơi vào tay những người kém hiểu biết những người có thế năng tâm thần giảm sút - Phòng hộ lao động tốt không để tiếp xúc với độc chất, sống trong môi trường có độc chất - Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời 5.2. Dự phòng biến chứng nặng lên của các nhiễm độc - Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức - Thận trọng trong dùng thuốc, quản lý thuốc tại bệnh viện, các khoa phòng điều trị - Trong cấp cứu ngộ độc cấp các thuốc đối kháng chất độc cũng có thể gây độc. Cần xem kỹ tên thuốc hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân. - Dùng đủ liều đủ ngày trong cấp cứu ngộ độc. 179 NGỘ ĐỘC BACBITURIC 1. MỞ ĐẦU Trước đây ngộ độc bacbituric là ngộ độc thường gặp nhất trong ngộ độc các thuốc an thần, ngày nay đã ít gặp hơn song nó vẫn là một vấn đề thời sự vì tính chất nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng. Bên cạnh ngộ độc mạn tính do sử dụng kéo dài thuốc, chúng tôi đề cập đến ở đây là ngộ độc cấp điển hình của phenobacbital 2. CHUYỂN HÓA BACBITURIC TRONG CƠ THỂ Bacbituric dễ dàng hấp thu trong môi trường toan nên thấm nhanh qua niêm mạc dạ dày. Bacbituric được chuyển hóa ở gan do tác dụng của các men có trong gan. Vì vậy người quen dùng thuốc liều ngộ độc cao hơn liều thường rất nhiều, trái lại người suy gan khả năng chống độc rất kém nên dễ bị ngộ độc. Sau khi hấp thu các bacbituric được thải trừ qua thận dưới dạng gần như nguyên vẹn, nó được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nước tiểu kiềm làm giảm tái hấp thu bacbituric do đó làm kiềm hóa nước tiểu là biện pháp tốt để giảm tái hấp thu và dùng lợi tiểu nhiều là biện pháp thích hợp để đào thải bacbitunc. 3. ĐỘC TÍNH SINH HỌC Bacbituric tác động lên các ty lạp thể của các tế bào làm giảm tiêu thụ ôxy, giảm phát sinh nhiệt lượng và acid lactic. Với liều cao bacbituric ức chế thần kinh trung ương, ức chế hệ thống lưới ARAS và vùng não trung gian làm cho bệnh nhân bị hôn mê. Bacbituric ức chế các trung tâm vận mạch, hô hấp, các thụ thể pH, pCO2, pO2 làm mất phản xạ ho. Các tác dụng này có tính chất tạm thời và khi mất đi không để lại di chứng sau khi đã đào thải hết bacbituric 4. TRIỆU CHỨNG 4.1. Lâm sàng - Hôn mê sâu hoặc ngủ gà tuỳ theo lượng bacbituric đã uống. Các chi mềm nhũn, mất hết phản xạ gân xương, kể cả phản xạ giác mạc nhưng phản xạ đồng tử với ánh sáng vẫn còn và chỉ mất nếu bệnh nhân ngạt thở do tụt lưỡi ra sau trong hôn mê hoặc suy hô hấp quá nặng. Trong cấp cứu nếu thấy co cứng mất não thì đó không phải do ngộ độc bacbituric mà chính là tình trạng thiếu oxy tổ chức do ứ đờm dãi, tụt lưỡi Rối loạn thân nhiệt có thể sốt cao hoặc giảm thân nhiệt. Nhãn cầu ổn định không có hiện tượng rung, giật nhãn cầu - Rối loạn hô hấp: biểu hiện giảm thông khí phế nang, tắc đường hô hấp do tụt lưỡi, do mất phản xạ ho, do hít phải dịch vị... đây là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong. 180 - Rối loạn tuần hoàn: tê liệt thần kinh trung ương dẫn đến giảm trương lực thành mạch gây hạ huyết áp, thường kèm theo mất nước, mất muối tắc mạch phổi - Suy thận cấp: thường suy thận cấp chức năng nhưng có khi và thực tổn do bệnh nhân có bệnh thận từ trước - Bội nhiễm do viêm phổi, phế quản phế viêm, loét hoại tử do tỳ đè - Các bệnh phối hợp như tai biến mạch máu não, tắc mạch phổi, viêm đa dây thần kinh, nhồi máu cơ tim... 4.2. Cận lâm sàng - Tìm độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu - Định lượng gacdenal máu để tiên lượng và chỉ định lọc màng bụng - Định lượng men CK để đánh giá tình trạng tiêu cơ vân - Xét nghiệm pH máu, pH niệu, điện giải máu 4.3. Chẩn đoán xác định Tại cơ sở không cần có các xét nghiệm độc chất vẫn có thể chẩn đoán căn cứ vào lâm sàng - Hỏi bệnh: có tiền sử điều trị bằng bacbituric, có thuốc rơi vãi trong nhà, quanh giương. Chú ý động tác đánh lạc hướng của bệnh nhân - Khám thấy bệnh nhân hôn mê sâu hoặc ngủ gà - Thở nông, suy hô hấp, huyết áp thấp, thân nhiệt giảm - Người mềm nhũn, phản xạ gân xương mất, nhu động ruột mất - Có thể có các phỏng rộp ở phần tỳ đè. 5. XỬ TRÍ CẤP CỨU 5.1. Tại chỗ - Mới uống, còn tỉnh: gây nôn bằng ngoáy họng, cho uống mùn thớt, uống nhiều nước... - Hôn mê: không gây nôn vì dễ gây trào ngược, khi vận chuyển bệnh nhân đến tuyến trên phải đặt ở tư thế nằm nghiêng an toàn - Ngừng thở, ngừng tim phải hồi sinh tim phổi, ép tim ngoài lồng ngực, hô hấp nhân tạo kiểu miệng- miệng 5.2. Trong khi vận chuyển - Tư thế bệnh nhân: nằm nghiêng an toàn - Theo dôi hô hấp sát sao nếu ngừng thở cần hô hấp hỗ trợ kịp thời 5.3. Tại khoa cấp cứu hồi sức 181 - Bệnh nhân tỉnh: gây nôn sau đó cho uống than hoạt, thuốc tẩy - Bệnh nhân có suy hô hấp, hôn mê cần đặt nội khí quản thông khí nhân tạo tích cực. Rửa dạ dày sau khi đặt nội khí quản - Giảm huyết áp cần truyền dịch, truyền dopamin 15 µg/kg/phút để duy trì huyết áp. - Cho than hoạt 20g /2h cho đủ 120 g - Thuốc nhuận tràng sothitol 5-20g/24 h chia nhỏ 5-6 lần cùng uống với than hoạt - Lợi tiểu, kiềm hóa nước tiểu: natriclorua 0,9% 1000-2000ml truyền tĩnh mạch natribicacbonate 0,14% 500ml-1000ml, lợi tiều furosemid - Lọc ngoài thận khi có suy thận, ngộ độc nặng hôn mê sâu, bệnh gan, bệnh thận có từ trước. Lọc màng bụng hoặc chạy thận nhân tạo. - Chăm sóc và dinh dưỡng đảm bảo 6. DỰ PHÒNG 6.1. Dự phòng chung - Quản lý tốt thuốc nhất là các thuốc điều trị động kinh, tâm thần - Nắm được tâm lý của người bệnh động kinh tâm thần thường hay chán cuộc sống, coi mình là gánh nặng cho gia đình. - Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời. 6.2. Dự phòng biến chứng nặng lên - Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức - Trong cấp cứu ngộ độc bacbituric chú ý theo dõi sát tình trạng liệt cơ hô hấp, truyền dịch nhiều cần đánh giá buôn nước tránh tình trạng thừa nước gây phù não, phù phổi. Cần xem kỹ tên thuốc, hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân - Dùng thuốc đủ liều đủ ngày trong cấp cứu. 182 NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ 1. MỞ ĐẦU Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (còn gọi là lân hữu cơ) được sử dụng rất rộng rãi trong sản xuất nông nghiệp ở nước ta. Thuốc có tác dụng tốt trong phòng trừ sâu bệnh góp phần nâng cao năng xuất cây trồng. Song hàng năm một số lượng lớn các bệnh nhân đã phải nhập viện vì ngộ độc lân hữu cơ Nguyên nhân ngộ độc thường là cố tình tự tử. Bệnh nhân đã uống một lượng lớn lân hữu cơ. Song hầu hết các ngộ độc này thường nhẹ. Chính vì vậy khi đến viện thường muộn. Các triệu chứng thường rầm rộ, có nhiều biểu hiện đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Cũng có trường hợp ngộ độc do tiếp xúc trong lao động như phun thuốc, bán thuốc v.v... Trong xử trí cần khẩn trương thành thục trong đó chú ý việc hiểu và dùng atropin sớm và đúng liều. 2. ĐỘC TÍNH VÀ CHUYỂN HÓA LÂN HỮU CƠ - Lân hữu cơ có cấu tạo một phân tử phospho hóa trị 5 với 2 gốc carbuthydro (R1, R2), một nhóm chức X chứa S hoặc N và một nguyên tử oxy nối đôi. Khi thay thế các gốc R1, R2 hoặc nhóm chức ta được một chất mới có độc tính khác với chất ban đầu, vì vậy ngày nay đã tổng hợp được hơn 400 các lân hữu cơ khác nhau - Cơ chế ngộ độc lân hữu cơ: Acetylcholin là chất trung gian hóa học ở hậu hạch phó giao cảm và hậu hạch giao cảm, chi phối tuyến ngoại tiết, chi phối hệ phó giao cảm một số nhánh giao cảm và tận cùng thần kinh vận động chi phối cơ vân. Sau khi tác động lên màng sau synap acetylcholin bị huỷ bởi men cholinesterase (ChE). Lân hữu cơ khi vào cơ thể được chuyển thành paraoxon gắn với ChE làm mất hoạt tính của ChE, từ đó acetylcholin không bị thuỷ phân nữa mà tích tụ lại các synap gây nên cường choán cấp. Đó chính là bệnh cảnh ngộ độc lân hữu cơ Lân hữu cơ được đào thải qua nước tiểu dưới dạng chuyển hóa para- nitrophenol không độc và có thể định lượng được. Định lượng para- nitroophenol cho phép chẩn đoán chắc chắn có ngộ độc lân hữu cơ hay không. 3. TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC Ngộ độc lân hữu cơ được biểu hiện dưới ba hội chứng - Hội chứng Muscarin: đây là hội chứng cường giao cảm bao gồm + Tăng tiết dịch tiêu hóa, nước bọt, mồ hôi 183 + Đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy + Mạch chậm, huyết áp hạ, có rối loạn dẫn truyền trong tim + Đồng tử co, màng tiếp hợp đỏ, chảy nước mắt, giảm thị lực, có lúc nhìn đôi + Co thanh quản đột ngột, tăng tiết đờm dãi rất mạnh - Hội chứng nicotin: + Thường xuất hiện trong ngộ độc nặng + Yếu cơ, rung cơ, sau cùng liệt cơ dẫn đến liệt hô hấp + Rối loạn nhịp tim, rung thất, ngừng tim - Hội chứng thần kinh trung ương + Hôn mê, ức chế hô hấp + Co giật + Ức chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn dẫn đến tử vong 4. CHẨN ĐOÁN - Hỏi bệnh sử: có tiếp xúc với thuốc trừ sâu, nhiễm độc qua da qua đường hô hấp hay uống - Định hướng thời gian, loại thuốc số lượng - Lâm sàng thấy bệnh cảnh cường choán cấp: nhẹ chỉ thấy hội chứng muscann nặng hơn có thể thấy hai hội chứng hoặc đầy đủ cả ba hội chứng. - Làm test atropin: tiêm tĩnh mạch 2mg atropin không thấy mạch nhanh, da đỏ, đồng tử giãn chứng tỏ có ngộ độc lân hữu cơ - Đối với tuyến cơ sở chỉ cần khám lâm sàng tỷ mỉ như vậy cũng đủ chẩn đoán. Trường hợp các cơ sở hiện đại có thể làm thêm các xét nghiệm tìm độc chất trong dịch dạ dày, tìm chất chuyển hóa trong nước tiểu... 5. BIẾN CHỨNG Trong cấp cứu ngộ độc lân hữu cơ nếu không kịp thời, không theo dõi sát có thể xảy ra nhiều biến chứng: - Co giật toàn thân - Phù phổi cấp tổn thương - Khó thở chậm kiểu Cheyne- Stockes 6. ĐIỀU TRỊ 6.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể - Gây nôn hoặc rửa dạ dày đối với các trường hợp uống lân hữu cơ. Rửa dạ dày 184 bằng nước chín có pha muối nồng độ 0,9%, có thể pha thêm than hoạt cho 20g mỗi 10 lít, nhưng cũng có thể không cho than hoạt vào nước rửa mà để bơm sau khi rửa xong. Rửa khoảng 20-30 lít nước tuỳ tình trạng uống nhiều hay ít. Rửa đến khi nước rửa trong, không còn mùi. Ba ngày sau nên rửa lại với ít nước hơn nhằm loại bỏ lượng lân hữu cơ ngoài ruột ngấm trở lại ruột. Sau khi rửa xong bơm 200ml dầu parafin vào dạ dày hoặc 12g than hoạt. Nếu bệnh nhân hôn mê phải đặt nội khí quản có bóng chèn. Cho bệnh nhân uống sorbitol 5- 10g/ ngày để tăng đào thải lân hữu cơ qua đường ruột. Dầu parafin có tác dụng trung hoà thuốc độc và thải trừ nhanh hơn - Tắm rửa sạch bằng xà phòng, thay quần áo với các trường hợp ngộ độc do tiếp xúc - Dùng thuốc lợi tiểu để tăng cường đào thải thuốc theo đường thận. Chạy thận nhân tạo nếu có vô niệu, thiểu niệu 6.2. Duy trì các chức năng sống của cơ thể - Thở oxy qua ống thông mũi hoặc hô hấp hỗ trợ nếu không tự thở được. - Các cơ sở có điều kiện cho thở máy, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản khi cần - Truyền dịch đẳng trương duy trì huyết áp, mức lọc cầu thận - Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch 6.3. Dùng các thuốc đối kháng đặc hiệu - PAM: bản chất là một o xim (2-pyridin aldoxim methylcloride) còn có nhiều loại khác trên thị trường như praliđoxim, contrathion, obiđoxim... Dùng tiêm tĩnh mạch 200 - 500mg trong vòng 10 phút. Không tiêm trong vòng 5 phút vì cơ thể không chịu nổi dễ gây truỵ mạch. Thể nặng phải tiêm nhiều lần, sau liều đầu 1 giờ mới tiêm nhắc lại liều thứ hai và sau đó có thể tiêm 30 phút một lần. Thể nhẹ và trung bình 2 giờ 1 lần. Với bệnh nhân nặng phải thông khí trước, tiêm atropin trước rồi mới tiêm PAM. - Atropin tiêm tĩnh mạch từ l-5mg trong vòng 5-10 phút. Tiêm liên tục cho đến khi nào có dấu hiệu ngấm atropin: da khô nóng đỏ, mạch nhanh 120 lần/1 phút, thần kinh hơi vật vã giẫy giụa. Nếu tiêm 5-10 mg trong 10 phút vài lần mà không thấy dấu hiệu ngấm thì phải tăng liều atropin hoặc rút ngắn thời gian dùng thuốc xuống còn 5 phút. Phải duy trì tình trạng thấm atropin suốt trong quá trình thông khí, sau khi ngừng thông khí nhân tạo, có khi đến ngày thứ 10. Muốn duy trì tình trạng này phải thăm dò lượng atropin cần thiết. Khi có PAM lượng atropin giảm đi rất