Tâm lí học dị thường và lâm sàng

áp. Những triệu chứng này bao gồm các triệu chứng parkinson, rối loạn vận động muộn (xem ch−ơng 3). Khoảng 1/4 số ng−ời dùng neuroleptic kéo dài hoặc rất dài là có những triệu chứng này. Điều trị bằng clozapine thì không có nguy cơ bị các triệu chứng trên. Tuy nhiên những ng−ời dùng nó lại có nguy cơ bị bệnh bạch cầu hạt và dễ dẫn đến tổn th−ơng đáng kể hệ thống miễn dịch. Ch−a đến 25% số ng−ời sống ở cộng đồng tuân thủ chế độ dùng thuốc (Douohue và cs, 2001). Điều này d−ờng nh− không liên quan đến các biến số xã hội- dân số, mức độ nặng của rối loạn, hoặc thậm chí mở rộng ra cả những ng−ời có các hội chứng ngoại tháp. Ng−ợc lại, việc tuân thủ kém lại có liên quan đến thái độ đối với thuốc, kì vọng vào hiệu quả của thuốc, sự ủng hộ xã hội và chất l−ợng liên kết điều trị (Douohue và cs. 2001). Nhớ kém cũng có thể góp phần vào tuân thủ kém. Các chiến l−ợc nhằm nâng cao tính tự giác chấp hành chế độ dùng thuốc bao gồm: giáo dục, phát triển chất l−ợng liên kết điều trị, trợ giúp cho những ng−ời trí nhớ kém. Thuốc tiêm tác dụng chậm cũng có thể có lợi. Một trong những chiến l−ợc mới giáo dục ng−ời dân dùng thuốc đó là phỏng vấn động cơ (Miller và Rollnica, 2002). Cách tiếp cận trung hoà này không đặt ra những nỗ lực phải thuyết phục dùng thuốc. Ng−ợc lại nó động viên thân chủ lựa chọn dùng hay không dùng thuốc sau khi đã thăm dò về giá cả và lợi ích dùng thuốc. Quá trình này tạo cho thân chủ khả năng kiểm soát ở mức độ nhất định, cải thiện liên kết trị liệu bởi nhà trị liệu không còn đ−ợc xem nh− là ng−ời ra lệnh. Bên cạnh đó nó cũng còn tạo cơ hội xác định và điều chỉnh những những hiểu biết sai lầm về thuốc. Nh− vậy có thể nói nó có hiệu quả hơn trong việc động viên thân chủ hơn là ép buộc họ uống thuốc (Coffey, 1999) Giảm thiểu liều: những dấu hiệu sớm Những hậu quả về mặt tâm lí và cơ thể do việc dùng thuốc kéo dài đã thúc đẩy các nhà lâm sàng tìm kiếm những ph−ơng pháp mới để có thể giảm thiểu liều thuốc. Một cách tiếp cận là xác định “những dấu hiệu sớm” dựa trên cơ sở là có nhiều ng−ời TTPL và gia đình của họ có thể phát hiện đ−ợc những thay đổi tình thế trong hành vi và cảm xúc tr−ớc 139 khi tái phát (xem hộp 6.1). Herz & Welville (1980) cho thấy 70% số ng−ời bị TTPL và 93% số gia đình của họ nhận biết đ−ợc những thay đổi nh− vậy. Những thay đổi này th−ờng xuất hiện theo một trật tự đều đặn và có thể dự đoán đ−ợc. Sự tiến triển của nó th−ờng diễn ra trong cùng một tháng, cá biệt có tr−ờng hợp kéo dài hàng năm, tr−ớc khi nó có những vấn đề nghiêm trọng hơn. Cách tiếp cận “những dấu hiệu sớm” cho rằng khi cá nhân cảm thấy thoải mái, có thể đ−ợc giảm liều thậm chí có thể ngừng thuốc hoàn toàn. Khi họ nhận thấy có những thay đổi chỉ báo về nguy cơ tái phát, họ cần phải đ−ợc trợ giúp (th−ờng theo ch−ơng trình chăm sóc đã đ−ợc định tr−ớc), và đ−ợc dùng thuốc tăng liều kết hợp với / hoặc trị liệu tâm lí để ngăn ngừa tái phát (Birchwood và cs. 2000). Cách tiếp cận này cũng có thể có hiệu quả. Ví dụ Gaebel và cs. (2002) đã so sánh kết quả ở 363 ng−ời bị TTPL đ−ợc can thiệp theo “những dấu hiệu sớm” hoặc dùng thuốc kéo dài sau pha khởi phát hoặc các pha tái phát. Những ng−ời đ−ợc can thiệp theo “những dấu hiệu sớm” dùng ít hơn nhóm kia trên 2 năm dùng thuốc. Mặc dù vậy có dựa theo các tiêu chí về tâm bệnh, thích ứng xã hội và trạng thái thoải mái chủ quan thì hiệu quả không có sự khác biệt. ECT Tr−ớc đây ECT là cách điều trị chủ công đối với TTPL và cũng có kết quả nhất định. Qua siêu phân tích, Tharyan (2002) đi đến kết luận rằng khoảng một nửa số ng−ời đ−ợc điều trị ECT có sự cải thiện chức năng chung khi so sánh với những ng−ời dùng placebo. Tuy nhiên, hiệu quả không kéo dài. Hơn thế nữa ECT ít hiệu quả hơn các thuốc chống tâm thần. Kết hợp cả thuốc chống tâm thần với ECT cũng chỉ có tác dụng trong thời gian ngắn và cũng chỉ với khoảng 1/5 đến 1/6 số thân chủ. Vì những lí do đó hiện nay ng−ời ta hạn chế dùng ECT đồng thời tăng c−ờng trị liệu bằng thuốc và tâm lí -xã hội. Các cách tiếp cận tâm lí Các cách tiếp cận phân tích tâm lí Một trong những dạng trị liệu tâm lí – xã hội đầu tiên đối với TTPL là của Harry Stack Sullivan vào đầu thế kỉ 20. Sullivan (1953) cho rằng TTPL chính là những khó khăn trong cuộc sống ngày càng tăng lên do những vấn đề trong các mối qun hệ cá nhân và xã hội. Cái gọi là “suy đồi nhân cách” chỉ là sự kéo dài của những bất mãn cá nhân thuở nhỏ. Tiếp cận trị liệu của ông bao gồm thăm khám khảo sát tiền sử cá nhân và nguồn gốc hậu quả của những mẫu quan hệ lên nhân cách kém thích ứng, t− liệu về mối quan hệ với bác sĩ của họ trong đời sống hàng ngày. Những khó khăn nổi bật th−ờng là: nghi ngờ ng−ời khác, tính hai chiều trong các quan hệ, lúc thì mong chờ, lúc lại khiếp sợ gặp gỡ với những ng−ời có quan hệ gần gũi. Việc giải quyết mâu thuẫn này có thể thông qua trị liệu tâm lí. Quá trình trị liệu nhằm cải thiện tình trạng loạn thần giúp ng−ời bệnh vững vàng, tr−ởng thành hơn. Sullivan cho rằng trị liệu tâm lí là rất quan trọng, đồng thời cổ vũ cho trị liệu tâm lí đối 140 với ng−ời bệnh TTPL. Tuy nhiên tiếp cận của ông kém hiệu quả so với trị liệu hỗ trợ và đến nay, cách trị liệu của Sullivan hầu nh− không có ai sử dụng. Can thiệp gia đình Do nhận thức đ−ợc rằng mức độ NEE cao sẽ góp phần thúc đẩy sự tái phát của TTPL nên đã có nhiều nghiên cứu tập trung vào can thiệp gia đình nhằm giảm nhẹ NEE. Một trong những nghiên cứu sớm về lĩnh vực này là của Leff & Vauglin (1985). Các tác giả khảo sát ngẫu nhiên những ng−ời bị TTPL có ít nhất 35 giờ/ tuần phải tiếp xúc với những thành viên khác trong gia đình có NEE cao và đ−a ra những biện pháp can thiệp hoặc theo điều kiện thông th−ờng. Can thiệp bao gồm ch−ơng trình tâm lí- giáo dục tập trung vào những ph−ơng pháp làm giảm NEE trong nhà, sự hỗ trợ của gia đình và cơ hội cho trị liệu gia đình. Ch−ơng trình này đạt kết quả cao. 9 tháng sau trị liệu, chỉ có 8% trong số những ng−ời tham gia nhóm trị liệu bị tái phát so với 50% ở nhóm đối chứng. Sau 2 năm, tỉ lệ tái phát ở nhóm trị liệu là 40% còn ở nhóm chứng là 78%. Falloon và cs. (1982) cũng có tiếp cận trị liệu t−ơng tự. Ch−ơng trình can thiệp bao gồm giáo dục về vai trò của stress gia đình trong việc châm ngòi cho các pha TTPL và làm việc với gia đình để phát triển kĩ năng giải quyết những vấn đề gia đình. Kết quả của họ cũng rất ấn t−ợng. Sau 9 tháng, chỉ có 5% ng−ời bị TTPL trong những gia đình tham gia trị liệu bị tái phát, so với 44% theo cách trị liệu bằng cách thông th−ờng. Sau 2 năm, tỉ lệ tái phát ở nhóm nghiên cứu là 16% còn ở nhóm đối chứng là 83%. Trên cơ sở này và những cứ liệu khác, Pharoah và cs. (2000) đi đến kết luận rằng sự can thiệp gia đình làm giảm nguy cơ tái phát xuống một nửa so với cách trị liệu bằng thuốc. Họ cũng l−u ý rằng can thiệp gia đình còn làm giảm tần số nhập viện, thời gian điều trị nội trú và cải thiện tinh thần tự giác uống thuốc. Trị liệu hành vi nhận thức Có hai dạng trị liệu hành vi nhận thức đang ngày càng đ−ợc sử dụng nhiều đối với những ng−ời bị TTPL. Dạng thứ nhất là quản trị stress bao gồm làm việc với từng cá nhân để giúp họ đối phó với stress liên quan đến những trải nghiệm loạn thần. Dạng thứ hai đ−ợc biết đến d−ới tên gọi thay đổi niềm tin bao gồm những nỗ lực nhằm thay đổi niềm tin hoang t−ởng của cá nhân. Quản trị stress Các cách tiếp cận quản trị stress bao gồm đánh giá chi tiết những vấn đề và những trải nghiệm của cá nhân, những yếu tố châm ngòi và hậu quả và những chiến l−ợc mà họ có thể sử dụng để đối phó. Khi những vấn đề đ−ợc xác định, nhà trị liệu và thân chủ làm việc cùng nhau để phát triển những chiến l−ợc đối phó chuyên biệt để giúp thân chủ có thể đối phó một cách có hiệu quả hơn. Những chiến l−ợc tiềm tàng bao gồm các kĩ thuật nhận thức 141 dạng nh− làm sao nhãng ý nghĩ sai lầm hoặc nghi ngờ những ý nghĩa của nó, tăng hoặc giảm các hoạt động xã hội nh− là một cách để tách khỏi những ý nghĩ sai lầm hoặc khí sắc trầm và sử dụng các kĩ thuật thở hoặc th− giãn (xem ch−ơng 2). Trong một nghiên cứu kéo dài theo cách tiếp cận này, Tarrier và cs. (2000) đã khảo sát một cách ngẫu nhiên những ng−ời bị TTPL dùng thuốc hoặc kết hợp với quản trị stress hoặc t− vấn hỗ trợ. Can thiệp quản trị stress bao gồm 10 buổi trong 10 tuần và sau đó có 4 buổi củng cố sau 1 năm. Đến cuối đợt trị liệu thứ nhất, những ng−ời đ−ợc can thiệp đã có sự cải thiện rất lớn so với những ng−ời ở nhóm t− vấn hỗ trợ. Trong khi đó những ng−ời ở nhóm chỉ dùng thuốc lại có chiều h−ớng xấu đi. 1/3 số ng−ời trong nhóm quản trị stress dã giảm đ−ợc 50% những trải nghiệm loạn thần. Tỉ lệ này ở nhóm t− vấn hỗ trợ chỉ là 15%. 15% số ng−ời nhóm quản trị stress và 7% ở nhóm t− vấn hỗ trợ hết các triệu chứng d−ơng tính. ở nhóm chỉ dùng thuốc, không có ai đạt đ−ợc chỉ tiêu này. Sau một năm, vẫn có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm. Sau 2 năm, nhóm chỉ dùng thuốc đã có những vấn đề nghiêm trọng hơn so với những nhóm trị liệu tích cực còn giữa nhóm quản trị stress và t− vấn hỗ trợ không có sự khác biệt. Thay đổi niềm tin Thay đổi niềm tin bao gồm sử dụng 2 dạng can thiệp nhận thức, dùng lời và thực hiện những hành vi dự kiến để đối phó với niềm tin hoang t−ởng và/hoặc ảo giác. Ph−ơng thức dùng lời giúp cá nhân nhìn nhận hoang t−ởng nh− là một trong những cái có thể. Không nên nói với thân chủ rằng niềm tin của họ là sai lầm, tuy nhiên có thể yêu cầu họ chú ý đến cách nhìn khác mà nhà trị liệu đ−a ra. Những khả năng mới có thể đ−ợc kiểm tra trong “thế giới hiện thực”. Một quá trình t−ơng tự khác cũng đ−ợc sử dụng để đối mặt với ảo giác bằng cách tập trung niềm tin của ng−ời bệnh vào sức mạnh của họ, xác định và quyết tâm. Làm thử hành vi dự kiến bằng cách đối mặt với các ý nghĩ một cách trực tiếp hơn bằng những hành vi cụ thể. Do không tán thành với cách tiếp cận nh− vậy số nghiên cứu nhằm đánh giá sự can thiệp dạng này cũng không nhiều. Tuy nhiên Jones và cs. (2000) cũng đã có một siêu phân tích những kết quả của 4 nhóm thử nghiệm ngẫu nhiên và cho thấy có sự thuyên giảm cả về tần số và ảnh h−ởng của ảo giác. Hơn thế nữa, khi mà sức thuyết phục của hoang t−ởng đã bị giảm đi thì các rối loạn stress liên quan cũng giảm. Về tổng thể, trong số những ng−ời đ−ợc dạy cách đối phó với hoang t−ởng hoặc ảo giác thì tỉ lệ tái phát chỉ bằng một nửa so với ng−ời không đ−ợc dạy. Jones và cs. (2000) đã phân tích sâu 3 nghiên cứu về can thiệp chuyên biệt. Một trong số đó là nghiên cứu của Haddock và cs. (1998) so sánh tiếp cận nhận thức bằng cách nghi ngờ nội dung của ảo thanh với tiếp cận nhận thức bằng cách né tránh ảo giác. Cả 2 đều có hiệu quả trong một thời gian ngắn, giảm tần số ảo giác và hạn chế ảnh h−ởng của nó đến đời sống th−ờng ngày. Tuy nhiên những ng−ời đ−ợc dạy cách nghi ngờ nội dung và bản 142 chất của ảo giác cho biết họ tin t−ởng vững chắc hơn so với nhóm né tránh rằng tiếng nói chính là những suy nghĩ của họ. Drury và cs. (2000) cũng có một nghiên cứu can thiệp đa dạng. Sự can thiệp bao gồm cả trị liệu nhận thức cá nhân và trị liệu nhận thức nhóm. Những ng−ời tham dự đ−ợc học cách đối phó với hoang t−ởng và ảo giác. Bên cạnh đó họ còn tham gia vào một phần trong ch−ơng trình giáo dục tâm lí gia đình kéo dài 6 tháng và ch−ơng trình hoạt động nhóm luyện tập các kĩ năng cuộc sống. Kết quả của những can thiệp này đ−ợc so sánh với những ng−ời tham gia vào các ch−ơng trình nh− thể thao, giải trí và các nhóm xã hội. Kết quả của các can thiệp trong thời gian ngắn và vừa là khá ấn t−ợng. Những ng−ời tham gia vào nhóm trị liệu hồi phục nhanh hơn. Sau 9 tháng, 56% ở nhóm đối chứng vẫn còn những vấn đề vừa và nặng, trong khi đó, tỉ lệ này ở nhóm can thiệp là 5%. Tuy nhiên sau 5 năm thì không còn sự khác biệt. Nh− vậy, để có đ−ợc kết quả lâu dài có lẽ cần phải có sự can thiệp củng cố. Tóm tắt ch−ơng 1. TTPL là một trong những RLSKTT nặng. 2. DSM chia làm 4 thể: thanh xuân, paranoid, căng tr−ơng lực và di chứng. 3. Hệ thống phân loại khác chia làm 2 nhóm triệu chứng. Các triệu chứng d−ơng tính bao gồm ảo giác, hoang t−ởng và rối loạn t− duy. Các triệu chứng âm tính là những triệu chứng liên quan đến sự thiếu hụt chung của động lực. 4. Những tranh luận về bản chất của TTPL dẫn đến không một quan niệm nào đủ độ hiệu lực. Ng−ợc lại, một số quan điểm cho rằng có sự khác nhau đáng kể về trải nghiệm của những ng−ời đ−ợc chẩn đoán là tâm thần phân liệt và nên xem xét chúng thành những yếu tố riêng rẽ tách biệt. 5. Không có một “nguyên nhân” riêng biệt nào cho TTPL, mặc dù có một yếu tố liên quan gồm di truyền, stress gia đình và xã hội. 6. Cơ sở sinh học của TTPL là rối loạn hệ thống dopamine và thoái hoá nơ ron, một phần là hậu quả của các yếu tố sản khoa, một phần là do d− thừa dopamine. 7. Những mô hình tâm lí đ−a ra cách tiếp cận chiều h−ớng của rối loạn và tìm cách nhận diện những quá trình tâm lí tham gia vào những trải nghiệm của các cá nhân đ−ợc chẩn đoán là TTPL. Họ không đi xác định xem cái gì đã châm ngòi cho trạng thái này, trạng thái mà cá nhân khác cơ bản so với bình th−ờng. 8. Thuốc dùng để trị liệu th−ờng đ−ợc dùng là phenothiazines dạng nh− clopromazine và các thuốc mới bao gồm clozapine. Tuy nhiên những thuốc này d−ờng nh− chỉ làm trì hoãn chứ không ngăn cản đ−ợc sự xuất hiện của những vấn đề tiếp theo. 9. Do thuốc có những tác dụng phụ nên ng−ời ta đã tìm kiếm những chiến l−ợc mới bao gồm giảm liều, chiến l−ợc ngăn ngừa tái phát “những dấu hiệu sớm”. 143 10. Điều trị bằng thuốc có thể đ−ợc phát huy hiệu quả thông qua trị liệu gia đình, cụ thể ở những ng−ời sống trong môi tr−ờng NEE cao. 11. Các kĩ thuật nhận thức mới cũng có thể có giá trị, mặc dù hiệu quả lâu dài của nó cần phải đ−ợc đánh giá. Câu hỏi thảo luận 1. Liệu chẩn đoán TTPL là một chẩn đoán có độ hiệu lực? 2. Những ng−ời TTPL có nhất thiết phải đ−ợc t− vấn về di truyền hay không khi lập gia đình. 3. Trị liệu gia đình hay nhận thức đã phải là lựa chọn hàng đầu cho TTPL và chỉ dùng thuốc khi trị liệu đó không có tác dụng? 144 Ch−ơng 7 Rối loạn lo âu Lo lắng cũng là một cảm xúc hữu ích. Không có nó, d−ờng nh− chúng ta sẽ liều lĩnh hơn và có thể có những hành động nguy hiểm gây hại cho bản thân, thậm chí dẫn tới cái chết. Do vậy, nó có ý nghĩa vô cùng to lớn không chỉ với mỗi cá nhân nói riêng mà cả loài ng−ời nói chung. Tuy nhiên, khi các cá nhân lo lắng nhiều tới mức bất hợp lí thì nó sẽ trở thành vấn đề đáng ngại, cản trở cá nhân phản ứng với các mối đe dọa của môi tr−ờng và làm cá nhân thấy rất khó khăn mỗi khi phải trải nghiệm nó. Các rối loạn lo âu nằm ở điểm cực trị trên biểu đồ phân bố lo âu trong cộng đồng. Chúng đ−ợc nêu ở mục nhiễu tâm và các rối loạn liên quan đến stress trong DSM. Ch−ơng này sẽ tập trung nghiên cứu 3 chẩn đoán trong nhóm, đó là: rối loạn lo âu lan toả, rối loạn hoảng sợ và rối loạn ám ảnh c−ỡng bức. Mỗi loại là một dạng phản ứng khác nhau với các nguyên nhân rối loạn cụ thể hoặc không rõ ràng. Cuối ch−ơng này, bạn sẽ có đ−ợc những kiến thức về: • Bản chất và nguyên nhân của mỗi loại rối loạn từ khía cạnh lí thuyết • Các cách trị liệu với mỗi loại rối loạn • Hiệu quả của những cách trị liệu này. Rối loạn lo âu lan toả DSM-IV-TR (APA 2000) định nghĩa rối loạn lo âu lan toả (GAD – Generalized anxiety disorder) là sự lo âu hay phiền muộn quá mức và kéo dài liên tục, xuất hiện ngày càng nhiều trong một khoảng thời gian ít nhất là 6 tháng. Thêm vào đó: 1. Cá nhân thấy khó có thể kiểm soát đ−ợc nỗi lo của mình. 2. Sự lo âu, lo lắng th−ờng đi kèm với ít nhất 3 trong số các triệu chứng sau đây: • không nghỉ ngơi đ−ợc hoặc cảm thấy nặng trĩu trong lòng hay cảm giác nh− mình đang đứng bên bờ vực thẳm • dễ bị mệt mỏi • khó có thể tập trung hoặc thấy đầu óc trống rỗng • cảm giác khó chịu • tăng tr−ơng lực cơ • xáo trộn giấc ngủ. 3. Lo âu, lo lắng hoặc những triệu chứng của cơ thể gây nên tình trạng kiệt sức hay suy yếu nghiêm trọng. Nỗi lo của những ng−ời bị GAD th−ờng liên quan đến những vấn đề của đời sống th−ờng nhật hoặc những vấn đề không mấy quan trọng mà họ có thể nhận thức đ−ợc song 145 rất khó có thể kiểm soát nó. Theo Jenkins và cs. (1997), ở bất kỳ thời điểm nào, khoảng 3- 4% dân số có những biểu hiện lo âu với các mức độ khác nhau có thể chẩn đoán là GAD, với tỉ lệ nữ gấp 2 lần nam. GAD th−ờng khởi phát ở tuổi trẻ em hay thanh thiếu niên. Khi đã xuất hiện, nó có xu h−ớng trở thành rối loạn mạn tính: có tới 80% ng−ời bị GAD luôn mang nặng nỗi âu lo, phiền muộn của mình suốt đời (Bulter và cs., 1991). Nguyên nhân rối loạn lo âu lan tỏa Yếu tố di truyền Tác động của gen di truyền đối với nguy cơ phát triển GAD gần nh− là không có. Chẳng hạn nh− Hettema và cs. (2001b) đã ghi nhận đ−ợc thời gian tiến triển của GAD qua phỏng vấn 3100 cặp sinh đôi. Tỉ lệ cùng bị mắc giữa các cặp sinh đôi t−ơng đối thấp, do đó có thể −ớc tính khả năng di truyền GAD ở cả 2 giới là khoảng 15- 20%. Các nghiên cứu khác cũng cho thấy không có sự khác biệt nào trong tỉ lệ cùng bị mắc giữa cặp sinh đôi cùng trứng và sinh đôi khác trứng. Tuy nhiên, siêu phân tích của Hettema và cs. (2001a) đ−a ra hệ số di truyền là 0.32 cho thấy yếu tố gen di truyền cũng có tác động tới nguy cơ bị GAD. Cơ chế sinh học Lo âu mạn tính xuất hiện cùng với sự hoạt động quá mức của não, trong đó bao gồm cả hệ thống vách ngăn hồi cá ngựa (septohippocampal system) và vòng Papez (xem ch−ơng 3). Gray (1983) đã gọi đó là "hệ thống ức chế hành vi", bởi vì sự hoạt động của những vòng liên kết não này làm gián đoạn các hành vi đang xảy ra, đồng thời h−ớng chú ý về những dấu hiệu của sự nguy hiểm. Theo Gray, "hệ thống ức chế hành vi" hoạt động theo cơ chế: tr−ớc hết, nó nhận thông tin của môi tr−ờng từ phần cảm giác trên vỏ não; sau đó, kiểm tra lại thông tin dựa trên sự so sánh với những thay đổi sắp diễn ra theo dự đoán của nó. Khi thấy không t−ơng ứng, hệ thống sẽ đ−ợc kích hoạt và chủ thể sẽ phải trải nghiệm một tâm trạng lo lắng. Trong GAD, tiêu chuẩn cho mỗi sự không t−ơng ứng nh− vậy bị “đặt” quá thấp, dẫn đến cá nhân sẽ liên tục phản ứng với nhận thức sai lệch và hệ thống phải hoạt động th−ờng xuyên. Hệ thống này d−ờng nh− đ−ợc nối bởi norepinephrine và serotonin, đồng thời nó cũng đ−ợc nối tới hệ thần kinh giao cảm qua hạnh nhân (amygdala) và vùng d−ới đồi (xem ch−ơng 3). Theo đó, khi hoạt động, nó có thể tạo ra và duy trì sự thức tỉnh ở mức độ cao. Vùng não cuối cùng và hệ thống chất DTTK trong lo âu sẽ sử dụng các thụ cảm thể GABA (γ-aminobutiric acid) - các thụ cảm thể này có thể kiểm soát hoạt động trong vùng d−ới đồi và hệ thần kinh giao cảm. Mức GABA thấp khiến cho hoạt động của các đ−ờng dẫn truyền thần kinh tăng lên, dẫn tới chủ thể có phản ứng gay gắt mang hơi h−ớng bạo lực ở thời điểm bị stress nặng nề (xem ch−ơng 3). Tuy nhiên, trái với rối loạn hoảng sợ, các phản ứng của hệ 146 thần kinh giao cảm ở những ng−ời bị GAD thực sự kém nhạy hơn với stress so với những ng−ời bình th−ờng, có thể là do nó phải hoạt động th−ờng xuyên. Vai trò của norepinephrine trong GAD không rõ rệt lắm. Mức độ cơ bản của nó ở ng−ời lo âu không khác so với ng−ời bình th−ờng. Tuy nhiên, ng−ời bị GAD có phản ứng d−ới mức bình th−ờng với những thuốc có ảnh h−ởng đến nồng độ norepinephrine. Điều này cho thấy tính cảm thụ norepinephrine ở sau xi-náp trở nên kém nhạy hơn do nồng độ ban đầu cao ( Spiegel & Barlow, 2000). Lí giải của phân tâm học Freud đã phân biệt 2 tuyến dẫn tới lo âu ở ng−ời tr−ởng thành. Cả 2 tuyến này đều bắt nguồn từ thời niên thiếu, đó là: bị phạt quá khắc nghiệt và đ−ợc bao bọc quá mức. Ông cho rằng cả 2 lo âu “tâm căn” và “đạo đức” đều xuất hiện khi đứa trẻ bị ngăn cản hoặc phạt nhiều lần vì đã thể hiện những xung động của cái nó. Điều này khiến chúng tin rằng những xung động nh− thế là nguy hiểm và phải đ−ợc kiểm soát. ở tuổi tr−ởng thành, khi sự kiểm soát của bố mẹ không còn nữa, những trẻ này th−ờng bị lo âu ở mức độ cao. Ng−ợc lại, với những trẻ luôn đ−ợc bao bọc khỏi các mối đe dọa và những hụt hẫng, cơ chế phòng vệ của chúng không đ−ợc phát triển đủ để đối mặt với cuộc sống khi tr−ởng thành. Do đó, chỉ với những đe doạ t−ơng đối nhỏ cũng khiến chúng có cảm giác lo âu cao độ. Tuỳ từng tr−ờng hợp cụ thể mà ta có những bằng chứng khác nhau theo h−ớng lí giải này. Ví dụ, Chorpita và Barlow (1998) thấy nếu đ−ợc bao bọc quá mức, bị phạt quá nhiều, và luôn bị chỉ trích phê bình thì khi tr−ởng thành, đứa trẻ sẽ bị lo lâu ở mức độ cao. Ng−ợc lại, Raskin và các cs. (1982) lại thấy không hề có mối liên hệ nào giữa bị phạt quá mức hay sự bao bọc của bố mẹ với GAD. Tuy nhiên, dù các yếu tố này có góp phần tạo nên GAD, giải thích của phân tâm có vẻ nh− ch−a thoả mãn lắm. Cần nhận thức đầy đủ hơn rằng trẻ có xu h−ớng tin là chúng ít có quyền kiểm soát môi tr−ờng của mình hoặc coi đó là nơi diễn ra những hình phạt và là nơi xuất hiện các mối đe doạ đặc biệt, mà cả 2 điều này đều có thể dẫn tới chúng tới GAD. Giải thích theo tr−ờng phái nhân văn Các nhà nhân văn đã đ−a ra một lí giải sâu hơn về mối liên quan giữa sự kiểm soát của cha mẹ và sự phát triển của GAD. Các nhà nhân văn cho rằng GAD xuất hiện khi các cá nhân không thể chấp nhận mình nh− mình vốn có. Do đó, họ lâm vào trạng thái lo âu cao độ và không thể khai thác hết các khả năng tiềm tàng của mình nh− bình th−ờng. Theo Rogers (1967), sự phủ nhận bản thân này bắt nguồn từ sự trải nghiệm của thời niên thiếu th−ờng xuyên bị trừng phạt quá mức. Nếu một ng−ời bị chỉ trích hay bị đối xử thô bạo khi còn nhỏ, họ sẽ chấp nhận đó là những tiêu chuẩn của xã hội và họ hiểu rằng khi làm theo nh− vậy, họ sẽ nhận đ−ợc những tình cảm tích cực. Họ tự khiến mình tin t−ởng, mong mỏi và cố gắng đạt đ−ợc những tiêu chuẩn bị bên ngoài áp đặt đó bằng cách liên tục từ chối hay bóp méo 147 suy nghĩ và những trải nghiệm thật của mình. Mặc dù có những nỗ lực nh− vậy, nh−ng sự tự đánh giá đầy tính răn đe của họ cũng có thể bị phá vỡ và gây ra lo âu cao độ. Về mặt lí thuyết thì rất hợp lí song thuyết này lại không đ−ợc áp dụng vào trải nghiệm thực tế và tầm quan trọng của các quá trình này lại ít đ−ợc biết đến. Yếu tố văn hoá x∙ hội Stress xã hội có ảnh h−ởng đến sự phát triển của GAD. Nó phổ biến hơn ở những nhóm ng−ời có điều kiện kinh tế xã hội thấp (Blazer và cs. 1991). Các nhóm sắc tộc thiểu số là những ng−ời th−ờng nằm trong nhóm có vị thế kinh tế xã hội thấp và phải chịu thêm nhiều áp lực do sắc tộc nên cũng có tỉ lệ GAD cao. Mức GAD ở những nơi thành thị cao hơn ở những vùng nông thôn. Nó tăng hay giảm còn tuỳ theo sự biến động lớn của xã hội, chẳng hạn nh− chiến tranh, bạo động chính trị (Compton và cs. 1991). Do phải đối mặt với yêu cầu của cuộc sống hàng ngày luôn trở nên phức tạp hơn nên số ng−ời phải trải nghiệm GAD cũng tăng lên. Ví dụ mức độ phổ biến của rối loạn này ở Mĩ tăng từ 2,5% (năm 1975) lên 4% vào đầu những năm 1990 (Regier và cs. 1998). Cuối cùng, những sự kiện bất lợi hoặc những chấn th−ơng trong cuộc sống cũng có thể gây ra GAD. Blazer và cs. (1987) nhận thấy rằng những ng−ời đàn ông có từ 4 sự kiện gây căng thẳng trở lên trong vòng một năm bị GAD nhiều gấp 8 lần so với những ng−ời chỉ có từ 3 sự kiện trở xuống. Lí giải theo thuyết nhận thức hành vi Mô hình hành vi hợp lí nhất về sự mắc phải và duy trì lo âu là của Mowrer (1947). Ông đ−a ra mô hình 2 yếu tố và cho rằng tr−ớc một tác nhân gây kích thích đặc hiệu, nỗi sợ hãi xuất hiện theo cơ chế thông qua điều kiện hoá cổ điển và đ−ợc duy trì bằng điều kiện hoá tạo tác (operant conditioning) (xem ch−ơng 2). Đó là một phản ứng lo sợ có điều kiện cổ điển đ−ợc duy trì bằng cách né tránh những mệt mỏi đi kèm với các kích thích âm tính. Điều này tạo ra cảm giác dễ chịu. Chính sự dễ chiụ này lại tạo ra quá trình điều kiện hoá tạo tác và trở thành củng cố cho sự né tránh những đối t−ợng đáng sợ. Sự né tránh cũng ức chế quá trình dập tắt bằng việc ngăn các cá nhân trải qua trạng thái sợ hãi khi không có những hậu quả xấu. Mô hình tỏ ra có hiệu quả trong việc giải thích cơ chế xuất hiện và duy trì một nỗi sợ hãi cụ thể nào đó, song nó không thể giải thích đ−ợc về nỗi lo âu lan toả liên quan tới GAD. Chính vì vậy một số tác giả tìm cách phát triển mô hình nhận thức để giải thích hiện t−ợng này. Theo Beck (1997), những ng−ời bị GAD ở mức độ cao ban đầu cũng chỉ phải lí giải một số ít các tình huống nguy hiểm và bị đe doạ. Theo thời gian, ng−ời ta áp dụng những thừa nhận này cho nhiều tr−ờng hợp và rồi GAD phát triển ở mức độ ngày càng cao. Theo Beck, có rất nhiều những thừa nhận phi thực tế chung, nh− "một tình huống hay một ng−ời nào đó không an toàn cho tới khi đ−ợc chứng minh là an toàn", và " tốt nhất cứ thừa nhận là 148 tồi nhất”. Cả 2 yếu tố xã hội thời thơ ấu có thể ảnh h−ởng tới quá trình nhận thức của con ng−ời khi