Đặt vấn đề: Chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm mục tiêu: so sánh nồng độ mannose-binding lectin 2
(MBL2) ở nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA có và không có tiến triển suy thận nặng.
Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu được thực hiện ở viện Karolinska, Thụy Điển. Nghiên cứu tiến
hành ở 39 mẫu huyết thanh của bệnh nhân bệnh thận IgA (17 bệnh nhân có biểu hiện tiến triển nặng và 22 bệnh
nhân ổn định, không có dấu hiệu tiến triển) và 39 người khoẻ mạnh phù hợp với nhóm bệnh về giới và tuổi. Kỹ
thuật ELISA (Antibodyshop, DK-2820 Gentofte, Đan Mạch) được sử dụng trong nghiên cứu này.
6 trang |
Chia sẻ: tieuaka001 | Lượt xem: 455 | Lượt tải: 0
Nội dung tài liệu So sánh nồng độ mannose-Binding lectin 2 (mbl 2) ở nhóm bệnh thận iga có và không tiến triển suy thận nặng, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014 277
SO SÁNH NỒNG ĐỘ MANNOSE-BINDING LECTIN 2 (MBL 2)
Ở NHÓM BỆNH THẬN IgA CÓ VÀ KHÔNG TIẾN TRIỂN SUY THẬN NẶNG
Vương Tuyết Mai*
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm mục tiêu: so sánh nồng độ mannose-binding lectin 2
(MBL2) ở nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA có và không có tiến triển suy thận nặng.
Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu được thực hiện ở viện Karolinska, Thụy Điển. Nghiên cứu tiến
hành ở 39 mẫu huyết thanh của bệnh nhân bệnh thận IgA (17 bệnh nhân có biểu hiện tiến triển nặng và 22 bệnh
nhân ổn định, không có dấu hiệu tiến triển) và 39 người khoẻ mạnh phù hợp với nhóm bệnh về giới và tuổi. Kỹ
thuật ELISA (Antibodyshop, DK-2820 Gentofte, Đan Mạch) được sử dụng trong nghiên cứu này.
Kết quả: Chúng tôi không tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (Mann-Whitney Test) trong các nồng
độ của MBL2 giữa nhóm có sự tiến triển gây nặng bệnh và nhóm không suy thận. Khi phân tích nồng MBL2 ở
các mức độ khác nhau chúng tôi cũng không phát hiện thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm bệnh thận
IgA có tiến triển suy thận nặng và nhóm có chức năng thận ổn định ở giới hạn bình thường.
Kết luận: Chúng tôi kết luận rằng trong các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ MBL2 huyết
thanh không có liên quan với yếu tố tiên lượng nặng cho sự tiến triển bệnh ở bệnh thận IgA.
Từ khoá: MBL2, bệnh thận IgA.
ABSTRACT
THE CONCENTRATION OF MANNOSE-BINDING LECTIN 2 (MBL2) IN COMPARISON BETWEEN
IGA NEPHROPATHY PATIENTS WITH PROGRESSION AND NON-PROGRESSION
Vuong Tuyet Mai * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 18 - No 1 - 2014: 277 - 282
Background: We conducted this study with the aim: to compare the concentration of MBL2 between IgA
nephropathy patients with progression and non-progression.
Patients and methods: This study was performed in Karolinska Institutet, Sweden. We analysed 39 serum
samples from patients with IgA nephropathy (17 patients with progression and 22 in the non-progression group)
and 39 healthy controls by ELISA technique (Antibodyshop, DK-2820 Gentofte, Denmark).
Results: We did not find a difference (Mann-Whitney Test) in MBL levels between IgA nephropathy
patients with and without progression. By using categorical analysis with different thresholds for MBL2, no
difference between groups was detected.
Conclusions: In our own data, we concluded that the concentration of MBL2 did not associate with severity
of IgA nephropathy.
Keywords: MBL2, IgA nephropathy.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Mannose-binding lectin 2 (MBL2) là một
protein huyết thanh được sản xuất từ gan, là một
phân tử quan trọng trong hệ thống miễn dịch.
Cấu trúc của MBL2 gồm 3 đoạn polypeptide
giống hệt nhau với trọng lượng phân tử khoảng
32 kD (228 axit amin), sự kết hợp với 2-3 trimer
để tạo ra một cấu trúc giống như bó hoa tương
tự cấu trúc của bổ thể C1q và cũng có vai trò như
là một thụ thể nhận dạng trong hệ thống bổ thể.
* Bộ môn Nội, Đại học Y Hà Nội, Khoa Thận-Tiết Niệu, Bệnh viện Bạch Mai
Tác giả liên lạc: TS.BS. Vương Tuyết Mai ĐT: 0915518775. Email: vuongtuyetmai@gmail.com
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014 278
Cấu trúc của MBL2 cho phép phân tử này liên
kết với các vi sinh vật khác nhau bao gồm cả vi
khuẩn Gram dương và âm, Mycobacterium,
virus và nấm. Sự gắn kết của MBL2 dẫn đến
ngưng kết các vi sinh vật và kích hoạt giải phóng
thực bào, ngoài ra còn MBL kích hoạt bổ thể
thông qua con đường lectin. Chính vì vậy MBL2
là một trong những yếu tố rất quan trọng trong
bảo vệ vật chủ, đặc biệt ở giai đoạn vừa mới bắt
đầu khi quá trình đáp ứng miễn dịch còn chưa
hình thành đầy đủ. Giả thuyết đặt ra rằng ở
những cá nhân có sự bất thường của MBL2 có
thể có nguy cơ cao hơn khi bị nhiễm các vi sinh
vật với những bất thường tiếp theo của đáp ứng
của hệ thống miễn dịch(1).
Bệnh thận IgA là một trong những tổn
thương cầu thận phổ biết nhất trong nhóm bệnh
cầu thận mà đặc trưng là sự lắng đọng của IgA
tại gian mạch cầu thận. Sự lắng đọng IgA tại
gian mạch cầu thận gây ra một quá trình viêm
ngay tại gian mạch, cầu thận, khoảng kẽ gây tình
trạng thoát protein niệu ra nước tiểu. Quá trình
tiến triển âm thầm theo thời gian dẫn đến tình
trạng xơ cứng cầu thận và khoảng 1/3 số bệnh
nhân có thể tiến triển đến bệnh thận giai đoạn
cuối. Nhiều cơ chế được có khả năng tham gia
vào việc gây viêm và tổn thương thận trong đó
đặc biệt là sự tương tác trực tiếp giữa IgA và tế
bào gian mạch từ đó kích hoạt bổ thể, chính vì
vậy mà một tỷ lệ lắng đọng đồng thời thường
xuyên nhất với IgA là bổ thể C3. Hiện tại, cơ chế
kích hoạt bổ thể trong tổn thương thận ở bệnh
thận IgAN chưa được hoàn thiện. Một số nghiên
cứu cho thấy sự lắng đọng bổ thể C4 cũng như
như lưu hành C4 trong huyết thanh làm kích
hoạt phản ứng viêm tại cầu thận của bệnh nhân
bệnh thận IgA. Do các nghiên cứu trong ống
nghiệm cho thấy IgA không thể kích hoạt bổ thể
bằng các con đường cổ điển nên con đường hoạt
hóa của lectin được đưa ra(4,2). Lắng đọng của
MBL gắn với IgA, như một dấu hiệu để chứng
mình sự kích hoạt bằng con đường lectin, thêm
nữa, mối liên quan của cầu thận có lắng đọng
MBL cho thấy tổn thương thận và kích hoạt bổ
thể thông qua con đường lectin có thể là một giả
thuyết hợp lý(8).
Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm
mục tiêu: so sánh nồng độ mannose-binding
lectin 2 (MBL2) ở nhóm bệnh nhân bệnh thận
IgA có và không có tiến triển suy thận nặng.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
Nghiên cứu của chúng tôi tiến hành nghiên
cứu ở 39 mẫu huyết thanh của các bệnh nhân
bệnh thận IgA (17 bệnh nhân có biểu hiện tiến
triển nặng và 22 bệnh nhân ổn định, không có
dấu hiệu tiến triển) và 39 người khoẻ mạnh được
lấy từ viện Karolinska, Thụy Điển.
Nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA được đánh
giá là tiến triển nặng dựa vào sự suy giảm mức
lọc cầu thận ước tính và creatinin huyết thanh.
Mức lọc cầu thận ước tính (MLCT) được ước
lượng theo công thức sửa đổi chế độ ăn uống
trong bệnh thận (MDRD) phương trình(6). Nhóm
bệnh thận IgA tiến triển nặng được xác định là
tăng gấp đôi creatinine huyết thanh trong thời
gian theo dõi (ít nhất là một năm) hoặc đến giai
đoạn 5 bệnh thận mãn tính (CKD) (GFR <15
ml/phút/1,73m2). Các bệnh nhân với các dữ liệu
lâm sàng có sẵn, không có tăng gấp đôi
creatinine huyết thanh trong thời gian theo dõi
được xếp vào nhóm không tiến triển nặng.
Kỹ thuật ELISA (Antibodyshop, DK-2820
Gentofte, Đan Mạch) được sử dụng trong nghiên
cứu này để định lượng nồng độ MBL2 ở nhóm
bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng.
Các số liệu được mã hóa và xử lý bằng
chương trình SPSS 17.0. Test Mann-Whitney
hoặc Kruskal-Wallis được sử dụng để so sánh
các nồng độ MBL2 trong huyết thanh nhóm
bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng.
Những test này cũng được ứng dụng để phân
tích tìm sự khác biệt của nồng độ MBL2 giữa
các nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA có tiến
triển nặng và không có tiến triển nặng.
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014 279
KẾT QUẢ
Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên
cứu
Bảng 1: Đặc điểm của các đối tượng nghiên cứu
Nhóm Số
lượng
Tuổi Giới
Nam Nữ
Nhóm không tiến
triển
22
(100%)
33,27±1,7 6
(27,3%)
9 (72,7%)
Nhóm tiến triển 17
(100%)
37,47±3,9 3
(17,6%)
14
(82,4%)
Nhóm chứng 39
(100%)
35,08±1,6 9
(21,3%)
30
(76,9%)
Nhận xét: Bệnh nhân được lựa chọn cho
nhóm bệnh và nhóm chứng tương đương nhau,
phù hợp về tuổi, và giới tính.
So sánh nồng MBL2 trong nhóm bệnh
nhân bệnh thận IgA tiến triển và nhóm
không tiến triển suy thận nặng
Nồng độ MBL2 ở nhóm bệnh nhân bệnh
thận IgA có tiến triển suy thận nặng là
20,35±3,56ng/ml (0,01-47,4ng/ml) không khác biệt
so với nhóm không có tiến triển là
20,42±4,2ng/ml (0,02-50/ml).
Bảng 2: Sự phân bố tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận IgA tiến triển nặng và nhóm không tiến triển ở các loại nồng độ
của MBL2
Nồng độ MBL2 Nhóm không tiến triển Nhóm tiến triển Tổng số X2 P
n Tỷ lệ % n Tỷ lệ% n Tỷ lệ%
<5 ng/ml 6 15,4% 3 7,7% 9 23,1%
0,5
0,7 ≥5 ng/ml 16 41% 14 35,9% 30 76,9%
Tổng 22 56,4% 17 43,6% 39 100%
<10 ng/ml 9 23,1% 7 17,9% 16 41%
0
1 ≥10 ng/ml 13 33,3% 10 25,6% 23 59%
Tổng 22 56,4% 17 43,6% 39 100%
<15 ng/ml 9 23,1% 9 23,1% 18 46,2%
0,53
0,34 ≥15 ng/ml 13 33,3% 8 20,5% 21 53,8%
Tổng 22 56,4% 17 43,6% 39 100%
<20 ng/ml 11 28,2% 9 23,1% 20 51,3%
1
0,55 ≥20 ng/ml 11 28,2% 8 20,5% 19 48,7%
Tổng 22 56,4% 17 43,6% 39 100%
Nhận xét: Nồng độ MBL2 được chia thành
các phân nhóm khác nhau. Tuy nhiên khi so
sánh tỷ lệ phân bố của nhóm có tiến triển nặng
và nhóm không có tiến triển ở các phân mức
khác nhau không thấy sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê.
So sánh nồng độ MBL2 trong nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA tiến triển suy thận nặng và
nhóm chứng
Bảng 3: Sự phân bố tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận IgA có tiến triển suy thận nặng và nhóm chứng ở các loại nồng độ
của MBL2
Nồng độ MBL2 Nhóm tiến triển Nhóm chứng Tổng số X2 P
n Tỷ lệ % n Tỷ lệ% n Tỷ lệ%
<5 ng/ml 3 5,4% 8 14,3% 11 19,6%
1
0,56 ≥5 ng/ml 14 25% 31 55,4% 45 80,4%
Tổng 17 30,4% 39 69,6% 56 100%
<10 ng/ml 7 12,5% 17 30,3% 24 42,8%
1
0,55 ≥10 ng/ml 10 17,9% 22 39,3% 32 57,2%
Tổng 17 30,4% 39 69,6% 56 100%
<15 ng/ml 9 16,1% 19 33,9% 28 50%
1
0,5 ≥15 ng/ml 8 14,3% 20 35,7% 28 50%
Tổng 17 30,4% 39 69,6% 56 100%
<20 ng/ml 9 16,1% 21 37,5% 30 53,6%
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014 280
Nồng độ MBL2 Nhóm tiến triển Nhóm chứng Tổng số X2 P
n Tỷ lệ % n Tỷ lệ% n Tỷ lệ%
≥20 ng/ml 8 14,3% 18 32,1% 26 46,4% 1 0,59
Tổng 17 30,4% 39 69,6% 56 100%
Nhận xét: Nồng độ MBL2 được chia thành
các phân nhóm khác nhau. Tuy nhiên khi so
sánh tỷ lệ phân bố của nhóm bệnh nhân bệnh
thận IgA có tiến triển nặng và nhóm chứng
người khỏe mạnh ở các phân mức khác nhau
không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
So sánh nồng độ MBL2 trong nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA không tiến triển suy thận
nặng và nhóm chứng
Bảng 4: Sự phân bố tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận IgA không tiến triển và nhóm chứng người khỏe mạnh ở các loại
nồng độ của MBL2
Nồng độ MBL2 Nhóm không tiến triển Nhóm chứng Tổng số X2 P
n Tỷ lệ % n Tỷ lệ% n Tỷ lệ%
<5 ng/ml 6 9,9% 8 13,1% 14 23%
0,55
0,38 ≥5 ng/ml 16 26,2% 31 50,8% 47 77%
Tổng 22 36,1% 39 63,9% 61 100%
<10 ng/ml 9 14,8% 17 27,9% 26 42,6%
1
0,5 ≥10 ng/ml 13 21,3% 22 36,1% 35 57,4%
Tổng 22 36,1% 39 63,9% 61 100%
<15 ng/ml 9 14,8% 19 31,1% 28 45,9%
0,6
0,38 ≥15 ng/ml 13 21,3% 20 32,8% 33 54,1%
Tổng 22 36,1% 39 63,9% 61 100%
<20 ng/ml 11 18% 21 34,5% 32 52,5%
0,78
0,5 ≥20 ng/ml 11 18% 18 29,5% 29 47,5%
Tổng 22 36% 39 64% 61 100%
Nhận xét
Nồng độ MBL2 được chia thành các phân
nhóm khác nhau. Tuy nhiên khi so sánh tỷ lệ
phân bố của nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA
không có tiến triển nặng và nhóm chứng
người khỏe mạnh ở các phân mức khác nhau
không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
BÀN LUẬN
Theo tác giả Anja Roos và CS. khi quan sát
con đường lectin kích hoạt con đường chỉ có ở
một phần trong tổng số bệnh nhân bệnh thận
IgA trong nghiên cứu. Phần lớn bệnh nhân bệnh
thận IgA mà không có lắng đọng MBL tại gian
mạch cầu thận thì không cho thấy bất kỳ bằng
chứng nào của sự thiếu hụt MBL hoặc L-ficolin.
Điều thú vị trong nghiên cứu của tác giả này là
nồng độ MBL huyết thanh của bệnh nhân bệnh
thận IgA cao hơn có ý nghĩa thống kê khi so với
nhóm chứng khỏe mạnh với p=0,002. Nghiên
cứu này định lượng MBL huyết thanh 41 bệnh
nhân bệnh thận IgA nồng độ MBL huyết thanh
trung bình là 1213 ng/ml cao hơn nhóm 190
người khỏe mạnh có nồng độ MBL huyết thanh
trung bình là 677 ng/ml. Điều này cho thấy có sự
ảnh hưởng của nồng độ MBL đến sự phát triển
bệnh thận IgA(8).
MBL và L- ficolin có vai trò quan trọng của
trong trình đáp ứng miễn dịch, có nhiều bằng
chứng về MBL và con đường lectin trong việc
kích hoạt bổ thể có thể gây tổn thương cho nhiều
cơ quan của vật chủ do các chất trung gian gây
viêm. MBL đã được báo cáo tham gia vào quá
trình gây thiếu máu cục bộ, tổn thương tái tưới
máu trong bệnh nhân đái tháo đường và bệnh
thận IgA(8,5). Nghiên cứu của Anja Roos và CS.
cho thấy bệnh nhân bệnh thận IgA với cầu thận
lắng đọng MBL kích hoạt con đường lectin cho
thấy thận tổn thương đáng kể hơn so với nhóm
không có lắng đọng biểu hiện bằng sự giãn rộng
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014 281
gian cầu thận, thâm nhiễm khoảng kẽ, xơ cứng
cầu thận và tăng protein niệu. Mối liên quan
giữa tiến triển nặng bệnh và con đường lectin
kích hoạt làm tổn thương cầu thận có thể do kích
hoạt sản phẩm tiền viêm của hệ thống bổ thể,
bao gồm C5a và C5b-9, và có khả năng ảnh
hưởng trực tiếp của MBL(8).
Đồng thời nghiên cứu này cho thấy khi chia
bệnh nhân thành 2 nhóm, có (25%) và không có
(75%) bằng chứng về kích hoạt bổ thể của con
đường lectin tại cầu thận thì cho thấy sự khác
biệt. Trường hợp bệnh nhân bệnh thận IgA có
lắng đọng MBL tại gian mạch cầu thận co thấy
hầu hết có sự suy giảm chức năng thận 2 lần
hoặc tiến triển đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối
so với nhóm không có lắng đọng MBL2 tại gian
mạch cầu thận với p<0,0001. Thêm vào đó bệnh
nhân có lắng đọng MBL2 tại gian mạch cầu thận
có biểu hiện số lượng protein niệu nhiều hơn
đáng kể so với nhóm không có lắng đọng MBL2
tại gian mạch cầu thận(8).
Khi chúng tôi tiến hành định lượng nồng độ
MBL2 trong huyết thanh bệnh nhân bệnh thận
IgA với nhóm có tiến triển suy thận nặng và
nhóm duy trì được chức năng thận ổn định, kết
quả nhiên cứu của chúng tôi cho thấy không có
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở 2 nhóm bệnh
nhân bệnh thận IgA có tiến triển và không có
tiến triển suy thận nặng. Tuy kết quả nghiên cứu
của chúng tôi không đồng nhất với kết quả của
Anja Roos và CS, nhưng một số tác giả khác
cũng không tìm thấy vai trò của MBL2 trong một
số các quần thể bệnh thận IgA khác.
Endo M. và CS tiến hành nghiên cứu ở 45
bệnh nhân bệnh thận IgA và 35 bệnh nhân tổn
thương thận do các bệnh cầu thận khác. Các tiêu
bản sinh thiết thận được nghiên cứu miễn dịch
bằng kháng thể đơn dòng chống lại MBL. Mối
liên quan của lâm sàng mô bệnh học và huyết
thanh cũng được thực hiện phân tích ở bệnh
nhân bệnh thận IgA. Các trường hợp phát hiện
có lắng đọng MBL dương tính ở gian mạch cầu
thận đều là ở những bệnh nhân bệnh thận IgA
còn trẻ và sinh thiết thận đã được thực hiện ở
giai đoạn sớm của bệnh. Tuy nhiên, không có
tương quan đáng kể giữa lắng đọng
MBL/MASP-1 ở cầu thận và protein niệu, đái
máu, creatinin, và nồng độ IgA, C3, C4 hoặc tại
thời điểm sinh thiết thận. Thêm vào đó, không
có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa
MBL/MASP-1 và các mức độ phức hợp miễn
dịch hoặc hòa tan C5b-9 trong huyết tương của
nhóm bệnh và nhóm chứng(3).
Một trong những nghiên cứu quan trọng là
nghiên cứu về kiểu gen của những điểm khác
biệt của gen MBL2 giữa nhóm bệnh và nhóm
chứng cũng như nhóm có tiến triển nặng và
không có tiến triển nặng. Vì sự thay đổi của một
nucleotide trong cấu trúc gen có khả năng ảnh
hưởng đến nồng độ MBL2 lưu hành trong huyết
thanh. Sự thay đổi của cấu trúc gen cũng có thể
ảnh hưởng đến chức năng của MBL2 và có thể
có ái tính hơn với gian mạch cầu thận hoặc có
khả năng kết hợp với IgA tạo thành phức hợp
miễn dịch lắng đọng tại gian mạch cầu thận.
Nghiên cứu của Pirulli D và CS. tiến hành
xác định kiểu gen của một số SNPs (single
nucleotide polymorphisms) của gen MBL ở vị trí
promoter và codon 54 thực hiện trên 22 gia đình
bệnh nhân bệnh thận IgA và trong 138 bệnh
nhân bệnh thận IgA và 74 người khỏe mạnh làm
nhóm chứng phù hợp về chủng tộc cho thấy tỷ lệ
alleles và kiểu gen của các SNPs ở vị trí -550, -
328, -221 và codon 54 không có sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê giữa các bệnh nhân và nhóm
chứng, đồng thời cũng không cho thấy sự khác
biệt về tần số tương tự của các SNPs khi phân
nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA chia theo các
biểu hiện lâm sàng của tiến triển và không có
tiến triển nặng(7).
Con đường lectin kích hoạt bổ sung, được
khởi xướng bởi các MBL cho thấy sự phức tạp
trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgA cũng
như quá trình tiến triển bệnh. Rõ ràng rằng
nhiều nghiên cứu cho thấy MBL2 góp phần vào
sự phát triển của tổn thương cầu thận trong một
số lượng đáng kể các trường hợp với bệnh nhân
bệnh thận IgA. Tuy nhiên, một số nghiên cứu về
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014 282
nồng độ MBL2 trong huyết thanh không cho
thấy sự khác biệt của nồng độ MBL2 ở nhóm
bênh và nhóm chứng cũng như sự ảnh hưởng
của nồng độ MBL2 trong sự tiến triển gây nặng
bệnh ở bệnh nhân bệnh thận IgA. Như vậy,
những nghiên cứu tiếp theo rất cần tiến hành để
bổ sung thêm sự hiểu biết sâu sắc hơn về sinh
bệnh học của bệnh thận IgA. Đặc biệt trong đó
có mối quan hệ với nhiễm trùng vì MBL2 đóng
một vai trò quan trọng trong việc bảo vệ chủ
chống lại tác nhân gây bệnh khác nhau và bệnh
thận IgA thường có biểu hiện lâm sàng rõ rệt xảy
ra trong vòng 48 giờ sau viêm đường hô hấp trên
hoặc nhiễm trùng khác.
KẾT LUẬN
Trong kết quả thí nghiệm, chúng tôi không
tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (Mann-
Whitney Test) trong các nồng độ của MBL giữa
huyết thanh bệnh nhân bệnh thận IgA có tiến
triển và không có tiến triển suy thận nặng. Thêm
vào đó khi chúng tôi phân tích sự tiến triển bệnh
ở các phân loại mức độ của MBL2 huyết thanh
cũng không cho thấy bất kỳ xu hướng nào của
sự khác biệt giữa các nhóm. Chúng tôi kết luận
rằng trong các đối tượng nghiên cứu của chúng
tôi, MBL2 là không phải là một biomarker hữu
ích cho việc dự đoán nguy cơ nặng bệnh cũng
như yếu tố tiên lượng cho sự tiến triển suy thận
ở bệnh thận IgA.
Lời cảm ơn : Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến các thầy cô đã
tận tình chỉ dạy và tạo mọi điều kiện cho nghiên cứu được tiến
hành: Stefan H. Jacobson, Leonid Padyukov, Iva Gunnarsson,
Đỗ Thị Liệu, Đinh Thị Kim Dung, Sigrid Lundberg, Lars
Wramner, Anders Fernstrom và Lars A Hanson. Tôi cũng xin
chân thành cảm ơn Eva Jemseby, Per-Anton Westerberg,
Susanne Schepull, Micael Gylling và Per Eriksson đã tham gia
tạo dựng bước đầu cho quá trình nghiên cứu. Tôi chân thành
cảm ơn sự hỗ trợ của dự án các bệnh phổ biến Việt Nam, Đại
học Y Hà Nội, Sida/SAREC, Roche, quĩ nghiên cứu thận Thụy
Điển.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Akito T, Reiko T, Takayuki S (2005). Mannose binding lectin:
Genetics and autoimmune disease. Autoimmunity Reviews 4:
364–372.
2. Donadio JV, Grande JP (2002). IgA nephropathy. N Engl J
Med 347: 738 –748.
3. Endo M, Ohi H, Ohsawa I et al (1998). Glomerular deposition
of mannose-binding lectin (MBL) indicates a novel
mechanism of complement activation in IgA nephropathy.
Nephrol Dial Transplant. 13(8): 1984-90.
4. Floege J, Feehally J (2000). IgA nephropathy: Recent
developments. J Am Soc Nephrol 11: 2395–2403.
5. Hansen TK, Tarnow L, Thiel S, et al (2004). Association
between mannose-binding lectin and vascular complications
in type 1 diabetes. Diabetes 53: 1570 –1576.
6. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB et al (1999). A more accurate
method to estimate glomerular filtration rate from serum
creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in
Renal Disease Study Group. Ann Intern Med, 130(6): p. 461-
70.
7. Pirulli D, Boniotto M, Vatta L et al (2001). Polymorphisms in
the promoter region and at codon 54 of the MBL2 gene are not
associated with IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant.
16(4): 759-64.
8. Roos A, Rastaldi MP, Calvaresi N et al (2006). Glomerular
Activation of the Lectin Pathway of Complement in IgA
Nephropathy Is Associated with More Severe Renal Disease. J
Am Soc Nephrol 17: 1724–1734.
Ngày nhận bài báo: 16/10/2013
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30/11/2013
Ngày bài báo được đăng: 20/02/2014
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- 277_282_964.pdf