Quan niệm hiện nay về hội chứng máy tạo nhịp

ce) và tạo nhịp thất (V pacing) ở tần số 80 / phút với khoảng AV 150 ms. Sóng cannon A được ghi nhận (mũi tên) trên đường ghi PCW. (From Reynolds DW: hemodynamics of cardiac pacing ở Ellenbogen KA (ed) : Clicnical Cardiac pacing. Cambridge. Blackwell Scientific. 1992. PP 129-161. Reprinted by permission of Blackwell Scientific Publications, inc). Điện đồ nhĩ, điện đồ thất phải, áp lực LV, và đường ghi áp lực động mạch chủ ở BN NYHA class III từ nghiên cứu trị liệu tạo nhịp cho suy tim ứ huyết (PATH-CHF). Ghi nhận hiệu quả của lập trình khoảng AV 128 ms trong pacing hai buồng thất. Với khoảng AV này, áp lực thấp bắt đầu đúng đỉnh của áp lực tăng lên được tạo ra bằng hoạt động của bổ xung hỗ trợ của nhĩ trái. Khoảng AV này đưa đến tiền tải tối đa ở áp lực tâm trương trung bình LV tối thiểu trong khi tối đa thời gian có thể cho tâm trương, do đó có thể tần số tim cao hơn tăng lên mà không có hại cho thời gian đổ đầy. Điện đồ nhĩ phải (RA) và thất phải (RV) và áp lực thất phải và trái (RV,LV) từ bệnh nhân thứ ba có NYHA III từ nghiên cứu II trị liệu cho suy tim ứ huyết (PATH-CHF). Không thể ghi nhận ảnh hưởng bơm hỗ trợ của nhĩ có thể quan sát ở đường ghi áp lực thất. Nó quan trọng hoạt hóa RA được phát hiện ở phần phụ của RA trước khi van hai lá có thời gian mở. Cũng ghi nhận sự hiện diện mất đồng bộ lớn ở bệnh nhân này ở đường giới hạn. Điện đồ nhĩ phải (RA) và thất trái (LV) và áp lực thất trái (LV) và thất phải (RV) ở BN thứ hai có NYHA class II từ nghiên cứu II trị liệu tạo nhịp cho suy tim ứu huyết (PATH-CHF). Hoạt động bơm hỗ trợ của nhĩ trái mất 35% của tăng trong áp lực LV được tạo ra qua khởi đầu đã bị chậm của co bóp thất. Điều này phần lớn khả năng do phụt ngược hai lá tâm trương gây ra. Số mất này xuất hiện trong khoảng 20% ở các BN được nghiên cứu. Đường ghi nguyên bản được Wiggers thực hiện, chỉ ra ở các nhịp được tạo nhịp (thứ hai, nghi nhận QRS rộng), áp lực thất trái và động mạch chủ là thấp hơn trong các nhịp có trước và kế tiếp. (Modified from Wiggers CJ : the muscular reactions of the mammalian ventricles to artifical surface stimuli. Am J Physiol 73 : 346-378. 1925). Tầm quan trọng lâm sàng của hoạt hóa đồng bộ Kết hợp các ảnh hưởng huyết động học bất lợi cấp tính và tu sửa thất kéo dài có thể giải thích vì sao hoạt hóa bất thường điện học và hoạt hóa điện học không đồng bộ có các liên quan mạnh mẽ cho trạng thái LS của BN Một số NC đã chỉ ra bệnh suất và tử suất ↑ ở các BN có tạo nhịp mỏm thất phải kéo dài so với tạo nhịp nhĩ BN có bệnh nút xoang và chức năng thất trái tốt, nguy cơ phát triển suy tim cao có ý nghĩa sau hơn 7 năm với tạo nhịp nhĩ và tạo nhịp RV . (MOST, DAVID II, MVP) Ở quần thể tương tự, nguy cơ nhập viện do suy tim trong phạm vi 3 năm tăng lên với phần trăm theo thời gian các BN trải qua tạo nhịp ở mỏm thất phải. Sự phát triển suy tim và rung nhĩ nhậy cảm nhiều hơn đối với tỷ lệ % tạo nhịp so với mode tạo nhịp (tạo nhịp một buồng và hai buồng) Ở các bệnh nhân nhận được ICD, tỷ lệ suy tim cao hơn trong phạm vi một năm ở các bệnh nhân có tạo nhịp xuất hiện với mode VVI tần số 70 c/p hơn ở mode được nâng cấp HỘI CHỮNG MÁY TẠO NHỊP Với các hiểu biết về huyết động học như trên và sự phát triển của tạo nhịp hai buồng đã co những hiểu biết hơn vể hội chứng máy tạo nhịp Hội chứng máy tạo nhịp là một dẫy các dấu hiệu, triệu chứng tim mạch và thần kinh do sự phá vỡ sự đồng bộ AV phù hợp (rối loạn đồng bộ nhĩ thất) do tạo nhịp dưới mức tối ưu, lập trình không phù hợp các chỉ số tạo nhịp, hoặc hoạt động trên giới hạn cao hơn của hệ thống tạo nhịp đồng bộ. Sinh bệnh học hội chứng máy tạo nhịp là phức tạp, liên quan đến: - Các phản xạ nhĩ, mạch, hệ thống thần kinh nội tiết - Các kết quả huyết động học trực tiếp của mất tâm thu nhĩ. - BN thiên hướng → HCMTN là: + Có dẫn truyền ngược thất nhĩ 1:1 + Có thể tích tống máu thấp hơn trong quá trình tạo nhịp thất so với nhịp xoang hoặc tạo nhịp hai buồng. + Tuy nhiên có thể xuất hiện ở bất kỳ mode nào nếu phá vỡ lâu dài hay tạm thời co bóp đồng bộ nhĩ thất. Áp lực động mạch quay ở bệnh nhân có bloc AV hoàn toàn trong quá trình tạo nhịp thất tần số cố định. Áp lực đỉnh được nhìn thấy khi khoảng PR là 270 ms (mũi tên). Toàn bộ dòng tốc độ Doppler động mạch chủ trong quá trình tạo nhịp thất ở bệnh nhân bloc AV hoàn toàn. Ảnh hưởng các sóng P được điều hoà thời gian một cách ngẫu nhiên (mũi tên) trên dòng động mạch chủ đã được chứng minh. CRT có thể chứng minh về mặt lý thuyết HCMTN do rối loạn điều hoà thời gian nhĩ trái (LA) và thất trái (LV) Thời gian dẫn truyền nội nhĩ có thể kéo dài một cách có ý nghĩa ở các bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn Trong CRT: làm co bóp khu vực hoạt hoá muộn (phần lớn ở thành bên của LV) được tiến triển đồng thời với bắt đầu của co bóp khu vực được hoạt hoá sớm (phần lớn ở vách liên thất và thành tự do thất phải) làm tối đa đồng bộ cơ học và do đó có hiệu quả. Co bóp cơ học của LA bị chậm trễ: do kết hợp của bloc nội nhĩ và tạo nhịp nhĩ Co bóp LA sẽ xuất hiện chống lại van hai lá đã được đóng, đặc biệt trong tạo nhịp hai thất: do co bóp LV đã được tiến triển về hoạt hoá nhĩ Trong tạo nhịp RV chậm trễ một cách bình thường co bóp cơ học LV, làm tăng khả năng thời gian cho LA co bóp trước khi van hai lá được đóng hoàn chỉnh bằng co bóp LV và tăng lên áp lực tiếp theo. Ở các mức NYHA III và IV, sự cố co bóp nhĩ trái (LA) sau khi đóng van hai lá có thể khởi kích tăng lên đột ngột áp lực động mạch phổi (sóng Cannon A trong HCMTN, thuờng có thể quan sát thấy ở tĩnh mạch cổ) ↑ có thể → mất bù cấp tính → phù phổi ở BN có suy tim Tình huống này có thể gây ra do KT bằng tạo nhịp nhĩ kèm theo chậm trễ AV tăng lên HCMTN có thể được điều trị bằng nâng cấp thiết bị cấy hay lập trình lại các chỉ số để đạt đồng bộ tối ưu của nhĩ và thất Các triệu chứng kết hợp với hội chứng máy tạo nhịp có thể thay đổi ở độ nặng và khởi đầu Tỷ lệ chính xác của HCMTN là không rõ Triệu chứng trung bình đến nặng xuất hiện khoảng 5% đến 7% các BN có tạo nhịp ở thất và tỷ lệ % cao hơn chút ở các BN (trên 10% ở các BN VVI) có mặt các triệu chứng nhẹ. Sinh lý học của hội chứng máy tạo nhịp khá phức tạp Liên quan đến huyết động, hormon thần kinh và các thay đổi thụ cảm thể áp lực Ảnh hưởng trực tiếp thêm vào của huyết động mất đồng bộ AV hay dẫn truyền thất nhĩ ngược là 1:1 Các phản xạ nhĩ và mạch khởi đấu bằng sự căng của nhĩ hay áp lực nhĩ tăng lên cũng có thể đóng vai trò trong sinh lý bệnh của HCMTN. Các thụ cảm thể nhĩ và phản xạ tim phổi đã là chủ đề của một số tạp chí chuyên sâu. Ellenbogen và cs đã NC tỉ mỉ rộng lớn vai trò của hoạt động phản xạ áp lực trong quá trình HCMTN bị thúc đẩy bằng tạo nhịp VA, cung cấp bằng chứng về đáp ứng của hệ thống giao cảm không phù hợp đóng vai trò chìa khoá trong khởi đầu của HCMTN: - Khi các BN ở tư thế thẳng đứng, máu bị ứ lại ở vùng chi thấp hơn và các thụ thể áp lực động mạch được hoạt hoá để bù đáp cho sự giảm cung lượng tim và áp lực máu hệ thống - Ở vài BN, HCMTN được giải thích do mất khả năng bù đắp nhiều hơn ở tư thế đứng và gia tăng thêm trương lực tự động. - Ở các BN khác, HCMTN có thể được giải thích do sự thay đổi các đáp ứng mạch máu qua các ảnh hưởng của thuốc: như thuốc giãn mạch và lợi tiểu - Cuối cùng, ở các BN khác còn lại HCMTN có thể được giải thích do hoạt động của phản xạ tim phổi và nhĩ bị ức chế do kháng cự lại phản xạ co mạch bảo vệ - Các đáp ứng này có thể được thay đổi hơn nữa bằng việc sản xuất catecholamines và ANF - Nồng độ trong tuần hoàn của ANF tăng lên một cách thường xuyên ở các BN có bloc AV hoàn toàn và nhịp chậm, đã bị giảm đi trong phạm vi vài phút của lập trình. HCMTN trong AAI hay AAIR đã được mô tả và nhấn mạnh vai trò của rối loạn đồng bộ AV trong sinh bệnh lý của hội chứng Các BN bị HCNXBL được tạo nhịp cơ bản có thể sau này chứng minh bất thường dẫn truyền AV, hay dẫn truyền nút AV có thể suy yếu do thuốc với các đặc điểm bloc nút AV (digoxin, beta blocers, chẹn kênh canxi, các thuốc chống loạn nhịp...) đưa đến các khoảng sóng nhĩ A – R bị kéo dài không có lợi về mặt huyết động Rối loạn đồng bộ AV cũng có thể xuất hiện ở các BN có sinh lý đường nút AV kép trong quá trình thay đổi dẫn truyền từ đường nhanh sang đường chậm với thời gian dẫn truyền AV bị kéo dài Kết quả không có lợi của co bóp nhĩ và thất có thể xuất hiện trong quá trình tạo nhịp AAIR ở các tần số dẫn nhịp - nhận cảm cao . - Phần lớn tình huống gây ra hậu quả khi độ dốc xác định tần số dẫn nhịp nhận cảm được lập trình một cách không phù hợp và ngoài sự mất cân xứng giữa mức độ gắng sức và mức độ catecholamine được tiết ra - Khi ts nhĩ ↑ một cách tiến triển, không có sự ↓ khoảng PR phù hợp mà khoảng này có thể thậm chí dài ra - Cuối cùng gây ra sóng P được tạo nhịp xuất hiện ngay lập tức sau sóng R đi trước - Biến cố này thường xuất hiện ở các giai đoạn sớm của gắng sức và ở một vài BN, được sửa chữa khi BN tiếp tục gắng sức. Đường ghi tạo nhịp AAIR ở bệnh nhân đang uống beta blocers bị hội chứng tạo nhịp khi đi bộ. Tần số tim của bệnh nhân tăng lên từ 70 lên 90 c/p, và khoảng nhĩ được kích thích – QRS được nhận cảm (AR) đã tăng lên từ 180 ms lên nhiều hơn 500 ms, gây ra khó thở. Ngừng ức chế beta và lập trình lại máy tạo nhịp để cho độ dốc ít biến triển hơn, gây ra kéo dài khoảng AR ngắn hơn khi gắng sức. - Rối loạn đồng bộ AV và HCMTN có thể cũng xuất hiện trong quá trình tạo nhịp hai buồng khi kết quả của lập trình không phù hợp, thời gian dẫn truyền nhĩ bị kéo dài, hay hoạt động TS giới hạn trên bình thường - Ở các modes tạo nhịp AV, chọn lựa khoảng AV không phù hợp có thể gây ra sự sắp xếp AV và huyết động có hại - Các khoảng AV khác biệt cho việc nhĩ được tạo nhịp và nhận cảm và các khoảng AV đáp ứng TS là hữu ích ở vài BN cho việc duy trì đồng bộ nhĩ thất qua phạm vi rộng của các TS tim trong lúc nghỉ và quá trình GS. - Tần số tự điều chỉnh nhĩ tối đa (maximum atrial tracking rate: MATR) được xác định bằng TARP, cấu thành nên khoảng AV và PVARP - Các khoảng AV dài hay các khoảng PVARP dài đôi khi được lập trình để tránh nhịp nhanh qua trung gian máy tạo nhịp - Khi TARP quá dài, tần số tự điều chỉnh nhĩ tối đa là thấp - Các BN có thể trải qua các triệu chứng của HCMTN trong quá trình GS khi TS nhĩ vượt quá MATR, gây ra bloc AV 2:1 và cung lượng tim giảm đi đột ngột đáng kể ở các BN có bloc tim hoàn toàn hay trong mất tạo nhịp thất ở các bệnh nhân có dẫn truyền AV bình thường (tình huống này rất quan trọng trong CRT vì trị liệu nên dừng lại) - Tình huống này có thể được cải thiện với việc lập trình lại các khoảng AV ngắn hơn hay các khoảng PVARP cho phép tự điều chỉnh thất 1:1 ở các tần số nhĩ cao hơn. HỘI CHỨNG TẠO NHỊP TRÊN THỨC HÀNH Ở VIỆT NAM - Chưa có thông báo lâm sàng về HCMTN ở VN mà chúng tôi được biết - Có hai khó khăn để xác đinh các triệu chứng và dấu hiệu đặc trưng của hội chứng: - Thứ nhất: BN có PM thường có nhiều vấn đề tim mạch khác có thể có những triệu chứng tương tự HCMTN - Thứ hai: nhiều BN có PM tin rằng phải chấp nhận những khó chịu đó. Hội chứng máy tạo nhịp được xác định rất khác nhau tùy tác giả Nhưng phần lớn đều nhất trí hội chứng máy tạo nhịp được chẩn đoán khi: - Có bất kỳ triệu chứng và dấu hiệu xuất hiện ở các bệnh nhân mang máy tạo nhịp - Các triệu chứng đó được phục hồi sau khi điều chỉnh lại các thông số của máy tạo nhịp hoặc lấy lại sự đồng bộ trong tạo nhịp XIN CẢM ƠN SỰ QUAN TÂM CỦA CÁC QUÝ ĐỒNG NGHIỆP !