Luận văn Hội chứng chuyển hóa ở trẻ em thừa cân, béo phì từ 10 đến 15 tuổi

kháng insulin và bị ĐTĐ về sau. Như vậy tình trạng suy dinh dưỡng bào thai và sự thừa dinh dưỡng sau này làm tăng nguy cơ các bệnh mạn tính, đó là sự kết hợp nguy hiểm [13]. Thành phố Biên Hòa nói riêng và Đồng Nai nói chung là một tỉnh của Việt Nam, tỷ lệ mắc HCCH ở đối tượng TC, BP nghiên cứu của chúng tôi là 31,37%, nữ cao hơn nam (p>0,05) tương đối phù hợp với các nghiên cứu trên đối tượng là TC, BP. Đây cũng là đặc điểm chung của các nước đang phát triển, đang trong quá trình 105 chuyển đổi, tăng trưởng và phát triển kinh tế xã hội, cũng như những thay đổi về lối sống Do đó, vấn đề này là một thách thức lớn đối với ngành Y tế và chúng ta phải nhanh chóng tìm ra biện pháp giải quyết. Lý thuyết về lập trình ở thời kỳ bào thai (hình 4.3) và các bệnh liên quan đến dinh dưỡng góp phần giải thích vì sao các bệnh mạn tính như TC, BP, HCCH tăng nhanh ở các quốc gia (trong đó có Việt Nam ) trong thời kỳ chuyển tiếp về dinh dưỡng. Vì vậy biện pháp phòng chống BP và kháng insulin cũng cần được bắt đầu sớm hơn có thể là cả trong thời kỳ mang thai và thời kỳ chu sinh. Cho trẻ bú sữa mẹ sớm và hướng dẫn chọn thực phẩm phù hợp, năng lượng thu vào và liệu pháp thể dục cho trẻ. Bước đầu tiên là hướng tới duy trì chỉ số BMI bình thường. Tăng cân nhanh chóng phải tránh trong những năm đầu đời vì nó gây nên tình trạng BP sớm và là một yếu tố nguy cơ gây BP sau này. Caranti DA nhận xét tỷ lệ mắc HCCH dao động từ 5 đến hơn 40% ở tuổi vị thành niên BP tại các quốc gia khác nhau, và tỷ lệ này gia tăng theo các mức độ BP [38]. Điều này cũng có thể giải thích như sau: chẩn đoán HCCH phụ thuộc vào độ tuổi, môi trường, chế độ dinh dưỡng, chủng tộc, mức độ TC, BP và đặc biệt áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH cho mẫu nghiên cứu. Nghiên cứu chúng tôi áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH theo IDF năm 2007, đây là một tiêu chuẩn chẩn đoán phổ hiến hiện nay trên thế giới. Cần có nhiều nghiên cứu sâu hơn nữa về lĩnh vực này thời gian đến, nhất là tiêu chuẩn về vòng eo cho trẻ em áp dụng trên toàn thế giới hoặc cho mỗi chủng tộc hoặc cho mỗi quốc gia. Chỉ số BMI không thể phân biệt được trọng lượng của khối mỡ và khối cơ. Thật vậy, sự liên quan giữa khối mỡ và chỉ số BMI chịu sự thay đổi theo hình dáng bên ngoài cơ thể và sự phát triển của khối cơ bắp. Người ta cũng nói rằng không có sự liên quan chặt chẽ giữa BMI với vóc dáng người các chủng tộc. Ví dụ: cùng một chỉ số BMI những người Pôlinêdi có khối mỡ ưu thế ở phần dưới so với người Úc da trắng. 106 Chỉ số BMI có thể dùng để đánh giá tỷ lệ BP trong một quần thể và những nguy cơ kèm theo, tuy nhiên chỉ số BMI không cho phép đánh giá đúng bản chất của BP ở những người khác nhau và các chủng tộc khác nhau [22]. Chúng tôi ghi nhận BMI ở mức 3 (≥95th percentile) tỷ lệ mắc HCCH là 32,09%, nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê khi so với các mức BMI ở mức 1 và 2 (p>0,05). Điều này chắc có lẽ cỡ mẫu nghiên cứu của chúng tôi còn khiêm tốn, nên khi phân chia các mức BMI, cỡ mẫu cho mỗi nhóm tương đối thấp, nên chưa thấy có sự khác biệt về mối liên quan giữa HCCH và các mức BMI. Mặt khác các nghiên cứu về HCCH trên trẻ em TC, BP tại Việt Nam cũng còn tương đối ít, nên chưa có nhiều tài liệu để so sánh, vì vậy số liệu đưa ra cũng mang tính chất tham khảo. Tuy nhiên vấn đề này cần được nghiên cứu thêm nữa về tiêu chuẩn chẩn đoán TC, BP và HCCH trong khu vực cũng như tại Việt Nam để có một cái nhìn toàn diện hơn trong thời gian tới. Ai cũng muốn con mình khỏe mạnh, có một thân hình mảnh khảnh. Cũng qua nghiên cứu này chúng ta thấy rằng rối loạn lipid máu và xuất hiện HCCH xảy ra từ khi bị TC (BMI≥85th percentile), không đợi đến khi trẻ BP (BMI≥ 95th percentile). Việc điều trị và khống chế TC dễ dàng hơn BP. Do phong tục tập quán, thiếu sự hiểu biết của các bậc mẹ quan niệm rằng con béo phì “sang trọng” hơn. Vì vậy chúng ta cần phải giáo dục cho cộng đồng về kiến thức nuôi dưỡng và chăm sóc trẻ như thế nào là thích hợp, nhằm khống chế tỷ lệ TC, BP không tăng nhanh như hiện nay. 4.2.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các dạng kết hợp của HCCH Caranti DA ghi nhận chỉ số HOMA-IR (khảo sát hằng định nội môi-tình trạng kháng insulin), HA tâm thu, HA tâm trương, TG, CT, HDL-C và LDL-C có sự khác nhau giữa 2 nhóm có HCCH và không có HCCH của quốc gia Braxil cũng như tại Ý (bảng 4.3). Tương tự tác giả cũng ghi nhận HCCH trẻ em 15-19 tuổi tại 2 quốc gia này như sau, với trẻ em nam ở Braxin là 34,8% cao hơn trẻ em ở Ý là 23,6% (p<0,001), và trẻ em nữ ở Braxin là 15,6% cao hơn trẻ em ở Ý là 12,5% (p<0,01). Các tiêu chí nhân trắc (CN, CC, BMI), lipid máu (CT, TG, HDL-C và LDL-C), HA tâm thu và HA tâm trương cũng có sự khác nhau giữa 2 quốc gia [38]. 107 Bảng 4.3. So sánh các tiêu chí của HCCH trẻ em BP tại Braxil và Ý [38] Tiêu chí Braxil (HCCH) Ý (HCCH) Có (%) n=26 Không (%) n=84 Có (%) n=66 Không (%) n=333 HOMA-IR 100 42,9% 81,8 11,7 HAtt tăng 57,6 11,9 80,3 24 HAttr tăng 34,6 10,7 31,8 6,9 TG tăng 42,3 1,2 9,1 1,5 CT tăng 15,4 4,8 10,6 3,3 HDL-Cgiảm 3,8 1,2 25,8 4,2 LDL-C tăng 3,8 1,2 18,1 2,4 HCCH 34,8% 23,6% Nguồn: Caranti DA (2008), Int J Clin Pract, 62,10, pp.1526-1532. Bảng 4.4. Các yếu tố nguy cơ tim mạch với HCCH (Camhi MS) [35] Yếu tố nguy cơ Chung n=185 (X±SD) Không HCCH n=151 Có HCCH n=34 P Chiều cao (cm) 162,4(155,43-169,38) Cân nặng (Kg) 67,1 (46,42-87,78) BMI 25,3(18,40-32,20) 22,2 31,5 <0,001 TG mmol/l 0,7(0,36-1,04) 0,7 1,1 <0,001 HDL-C(mmol/l) 1,4(1,12-1,68) 1,4 1,1 <0,001 Glucose(mmol/l) 4,6(3,97-5,23) 4,5 4,8 0,03 VE (cm) 78,1(63,10-93,10) 71,8 94,1 <0,001 HAtt(mmHg) 109,9(98,77-121,03) 106,3 120,6 <0,001 Hattr(mmHg) 75,6(68,37-82,83) 73,3 82,1 <0,001 Nguồn: Camhi MS (2008), Prev Chronic Dis,5(4), 108 Camhi MS năm 2008 nghiên cứu 185 nữ tuổi từ 13-15 tuổi, trong đó có 51% không TC, 21% là TC và 28% là BP. So sánh BMI, TG, HDL-C, glucose, VE, HA tâm thu, HA tâm trương đều ghi nhận có sự khác nhau có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm có và không có HCCH. Tỷ lệ có HCCH của nghiên cứu này là 18,37% [35]. Năm 2009, Poiac Mirela [107] nghiên cứu 247 trẻ em từ 5 tháng đến 18 tuổi (135 nữ và 112 nam), trong đó có 85 BP mức độ nhẹ, 106 BP mức độ trung bình và 56 BP mức độ nặng. Kết quả có 32 trẻ em mắc HCCH tỷ lệ 12,92%, nữ chiếm 53% và nam chiếm 47% và 30 trường hợp (chiếm 94%) có bất thường bilan lipid; 24 trường hợp (chiếm 75%) có rối loạn đường máu. Nghiên cứu 1844 trẻ em từ 7-14 tuổi, 205 trẻ em (11,1%) là TC và 133 trẻ em (7,2%) là BP. Tỷ lệ mắc HCCH là 6,6%, trong đó 33,1% ở nhóm BP, 20,5% ở nhóm TC và 2,3% ở nhóm bình thường. 49,3% (909/1844) trẻ em có ít nhất 1 thành tố của HCCH (Liu WeiJia- 2010 [86]. Nghiên cứu chúng tôi ghi nhận có sự khác nhau từng tiêu chí (VE, BMI, HA tâm thu, HA tâm trương, TG, HDL-C và Glucose máu) theo giới tính nam và nữ trong bảng 3.21 và bảng 3.22 giữa nhóm có HCCH và không có HCCH, p<0,05. Ngoài ra chúng tôi còn ghi nhận có sự liên quan giữa HCCH với LDL-C, với CT/HDL-C (p0,05). Hirschler V [73] nghiên cứu 530 trẻ em tuổi (8,7±2,4), trong đó 6% là BP, 13,6% là TC và 80,4% là không TC. HCCH chiếm 9,4% (đối với trẻ không TC là 6%, trẻ TC là 22,2% và BP là 31%, p<0,01). 68% trẻ em có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ, trong khi đó 31,1% có 2 hoặc 3 yếu tố nguy cơ. Không có sự khác biệt giữa tỷ lệ mắc HCCH giữa nam và nữ. Không có trường hợp nào có đủ 5 yếu tố nguy cơ của HCCH. Xấp xỉ 63% trẻ em có VE>75th percentile , khoảng 50% trong nhóm có VE<75 th percentile có ít nhất 01 yếu tố nguy cơ tim mạch, 24% có 2 hoặc nhiều hơn các yếu tố nguy cơ tim mạch trong nhóm có VE>75th percentile và chỉ có 14,2% trong nhóm có VE<75 th percentile (p<0,004). Trong nhóm≥ 03 yếu tố nguy cơ tim mạch có đề kháng insulin là 60% so với nhóm≥ 01yếu tố nguy cơ là 30%, p<0,01 [73]. 109 Vì vòng eo là tiêu chí bắt buộc chẩn đoán HCCH theo tiêu chuẩn IDF 2007, nên những trường hợp đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH (n=160) ở mẫu nghiên cứu này đều có VE ≥90th percentile. VE được dùng để đánh giá tình trạng béo bụng. VE tăng cao tăng nguy cơ bị ĐTĐ type 2 ngay cả khi có cân nặng bình thường. Đại đa số những người có HCCH đều có VE tăng cao và đề kháng insulin, vì vậy HCCH và tiền ĐTĐ type2, nó đan xen lên nhau [115]. Ghi nhận các nghiên cứu ở người trưởng thành VE tăng cao, có nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ type2 cao gấp 3,5 lần so với nhóm có VE bình thường. Cũng giống như chúng tôi, Chinali M và cộng sự (2008) tiến hành nghiên cứu 446 trẻ em Ấn Độ từ 14-20 tuổi (238 nữ) không bị ĐTĐ ghi nhận 111 trẻ có HCCH theo tiêu chuẩn ATPIII, tỷ lệ 24,9% và nữ chiếm 55,9%, p>0,05. Tiêu chí nổi bật nhất trong chẩn đoán HCCH là VE tăng chiếm 54,3%, HDL-C giảm chiếm 46,4%, HA tăng chiếm 30,3%, TG tăng chiếm 27,8% và Glucose tăng chiếm 2,5%. Trong mẫu nghiên cứu này, có 102 trẻ (22,9%) không có các tiêu chí chẩn đoán HCCH, 116 trẻ (26,0%) có 1 tiêu chí, 117 trẻ (26,2%) có 2 tiêu chí, 77 trẻ (17,3%) có 3 tiêu chí, 32 trẻ (7,2%) có 4 tiêu chí và chỉ có 2 trẻ (0,4%) có đủ 5 tiêu chí chẩn đoán HCCH [40]. Khi so sánh các chỉ số nhân trắc giữa nhóm có HCCH và không có HCCH, tác giả ghi nhận có sự khác biệt giữa BMI (25,9±6,4 và 37,0±8,1), p<0,001; HA tâm thu (111,2±10,4 và 120,5±11,4), p<0,001; HA tâm trương (67,8±9,1 và 75,2±10,0), p<0,001 theo thứ tự [40]. Tăng tỷ số VE/VM đi kèm với tăng glucose máu, tăng TG và giảm HDL-C. Chỉ số này ở trẻ em dưới 9 tuổi bình thường <1,1 và trẻ em 10 tuổi trở lên giống như người lớn (nữ bình thường< 0,85 và nam bình thường< 1) [12]. Mối tương quan giữa VE/VM với mỡ cơ thể và các yếu tố nguy cơ ít rõ ràng ở trẻ em, trở nên rõ ràng hơn ở tuổi lớn hơn và người lớn. Chỉ có sau giai đoạn dậy thì dường như tỷ số VE/VM trở thành một chỉ điểm cho sự phân bố mỡ và có thể phối hợp với các yếu tố nguy cơ thêm vào như người lớn [2]. Nghiên cứu chúng tôi ghi nhận tỷ số VE/VM và VE/CC không có sự khác nhau giữa nhóm có HCCH và không có HCCH theo 2 giới nam và nữ. 110 - Tiêu chí tăng TG máu: Ngoài LDL-C, tăng TG máu làm tăng đáng kể nguy cơ bệnh tim mạch. Các nghiên cứu tiến cứu gần đây cho thấy rằng tăng TG là một yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh tim, mạch vành [7]. Các yếu tố góp phần làm tăng TG trong dân số chung bao gồm: BP, không hoạt động thể lực, uống nhiều rượu, chế độ ăn nhiều cacbonhydrate, ĐTĐ type 2, một số bệnh khác (Suy thận mạn,.), một số thuốc (Corticoid, Estrogens.) và các rối loạn di truyển. Trong lâm sàng tăng TG máu thường gặp ở những người có HCCH. Nghiên cứu chúng tôi cho thấy rằng tăng TG máu có liên quan với HCCH, p<0,001. - Tiêu chí giảm HDL-C: Giảm HDL-C liên quan với nguy cơ mắc bệnh động mạch vành. Mối liên quan này không phụ thuộc theo tuổi, mức HA, BP, CT [7]. Theo những hướng dẫn hiện tại, sự hiện diện của HDL-C giảm được xem là yếu tố nguy cơ tim mạch chính, nó làm biến đổi mục tiêu điều trị hạ LDL-C và được sử dụng để dự đoán nguy cơ tim mạch trong 10 năm. HDL-C giảm có nhiều nguyên nhân, một số liên quan đến đề kháng insulin, nghĩa là tăng TG, BP, không hoạt động thể lực và ĐTĐ type 2. Vì thế sự phối hợp giảm HDL-C và tăng TG được xem như một tình trạng đề kháng insulin. Nghiên cứu chúng tôi cho thấy rằng giảm HDL-C máu có liên quan với HCCH, p<0,001. Cũng giống như kết quả nghiên cứu của chúng tôi, so sánh TG và HDL-C giữa nhóm không có và có HCCH đối với TG là 93,6±43,1 và 178,0±72,3 (p<0,001), HDL-C 51,3±12,1 và 40,1±10,2 (p<0,001) theo thứ tự. Ngoài ra tác giả còn ghi nhận có sự khác biệt phì đại tâm thất trái và giãn nhĩ trái giữa 2 nhóm có HCCH và không có HCCH (p<0,001) [40]. Ngoải ra nghiên cứu chúng tôi còn ghi nhận có sự liên quan BFP đối với nam giữa nhóm có và không có HCCH. Có sự liên quan CT, LDL-C đối với nữ giữa nhóm có và không có HCCH, p<0,05. Kết quả chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Poiac M và cộng sự cũng ghi nhận sự bất thường lipid máu đặc biệt TG và 111 HDL-C có liên quan chặt chẽ với sự đề kháng insulin và các tiêu chí của HCCH hơn là CT, LDL-C [107]. Hình 4.4. Vai trò của acid béo tự do trong đề kháng insulin và béo phì [14] - Tiêu chí tăng HA: Tăng HA trong HCCH liên quan đến BP và kháng insulin. Tăng insulin máu có tác dụng làm gia tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm. Tăng insulin và gia tăng hoạt tính giao cảm kích thích sự tái hấp thu muối tại thận, làm gia tăng thể tích. Tăng insulin máu sẽ kích thích tăng tiết cathecholamin làm tăng co thắt mạch máu. Bình thường insulin có tác dụng gây giãn mạch, khi có sự đề Mô mỡ (Mỡ tạng)  Sản xuất TNF-α  Ly giải mô mỡ Acid béo tự do Gan - ↑ Tân sinh đường - ↓ Sản xuất đường - ↓Thu nạp Insulin Sử dụng đường Tăng Insulin Tế bào ß Tiết Insulin Tăng đường máu Ngộ độc do tăng đường máu Đề kháng Insulin TNF-α ? Cơ 112 kháng insulin sẽ dẫn đến mất khả năng làm giãn mạch của insulin. Tất cả các yếu tố trên dẫn đến tăng HA [7]. Phì đại tâm thất trái đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim mạch ở người lớn. Sự phì đại tâm nhĩ trái có liên quan đến sự tăng nguy cơ bệnh lý mạch máu não ở người trưởng thành. Cả hai phì đại tâm nhĩ trái và tâm thất trái đã được tìm thấy ở trẻ em và vị thành niên béo phì, tăng HA và điều này có tác động bất lợi sớm đến hệ tim mạch [48],[49]. Hình 4.5. Đề kháng insulin và các biến chứng [39] Nguồn: Chiarelli Francesco (2008), Eur J Endocrinol, 159, pp.67-74. Daniels SR (2008) [50] ghi nhận sự giãn tâm nhĩ trái và phì đại tâm thất trái ở độ tuổi vị thành niên có HCCH so với không có HCCH. Ngay từ độ tuổi vị thành niên bị HCCH cũng đã có những ảnh hưởng đến bệnh tim mạch [51],[121]. BP gây tăng HA là do gia tăng cung lượng tim và do gia tăng sức đề kháng mạch máu hệ thống. Sự gia tăng HA ở đối tượng BP có góp phần đáng kể của sự gia Mô mỡ Adipocytokines - Tăng TNF-α - Tăng Leptin - Tăng Resistin - Giảm Adiponectin Tăng Acid béo tự do Đề kháng Insulin Hội chứng chuyển hóa HC Buồng trứng đa nang Rối loạn lipid lililipid ĐTĐ type 2 Bệnh gan nhiễm mỡ không do rƣợu Xơ vữa động mạch 113 tăng sản xuất các cytokine từ tổ chức mỡ và các cytokin này tác động lên hệ thống HA gây tăng HA (hình 1.2, 4.1, 4.3 và 4.4). Nghiên cứu chúng tôi cho thấy rằng tăng HA có liên quan với HCCH, p<0,001. - Tiêu chí tăng Glucose máu: Tăng glucose máu xảy ra khi tế bào beta của Tụy không còn khả năng bù trừ cho hiện tượng đề kháng insulin. Vì vậy ĐTĐ type 2 được xem là phần nổi của tảng băng chìm, trong đó bất thường sinh bệnh học chính và đi trước là tình trạng đề kháng insulin và những bất thường chuyển hóa xảy ra [7]. Ngoài ra trong một số nghiên cứu nhận thấy trẻ em thừa cân có HDL-C thấp, TG tăng và insulin cao, nhưng glucose máu bình thường cho thấy rằng bất dung nạp glucose phát triển chậm hơn so với bất thường khác của các thành tố của HCCH.Vì vậy cần phải đánh giá glucose ở trẻ em, bởi vì nhiều người đã có biến đổi các thành tố của HCCH nhưng lại có mức độ glucose máu bình thường (Jessup Ann năm 2005) [77]. Những người bị HCCH có nguy cơ ĐTĐ type 2 gấp 5 lần so với những người không bị HCCH [115]. Tăng VE với sự gia tăng huy động acid béo tự do vào tĩnh mạch cửa có đặc điểm là giảm tác dụng insulin ở gan từ đó làm tăng insulin máu. Tăng acid béo tự do cũng kích thích quá trình tân sinh đường tại gan. Việc tăng khối lượng mỡ bụng trên bệnh nhân ĐTĐ và không ĐTĐ liên hệ đến sự gia tăng ly giải mô mỡ và sau đó là tăng acid béo tự do trong máu, nồng độ acid béo gia tăng cản trở trực tiếp insulin gắn vào thụ thể và thâm nhập vào tế bào gan. Tóm lại acid béo tự do ảnh hưởng đến sự đề kháng insulin qua 3 cơ chế: ức chế sự oxy hóa glucose, giảm tác dụng ức chế ly giải mô mỡ của insulin và ức chế sự thu nạp insulin (hình 4.4 và 4.5). Nghiên cứu chúng tôi cho thấy rằng tăng Glucose máu có liên quan với HCCH, p<0,001. Trần Hữu Dàng và cộng cự năm 2012 khảo sát các thành tố của HCCH ở người trưởng thành ghi nhận nhóm có HCCH: tăng TG chiếm 83,3%, giảm HDL-C 114 ở nam chiếm 12,1% và nữ chiếm 44,4%, tăng HA chiếm 68,6% và tăng Glucose máu chiếm 70,6% [7]. Tương tự các tiêu chí của HCCH, chúng tôi cũng ghi nhận đối với nhóm có HCCH: tăng HA tâm trương là 95,65% (chiếm tỷ lệ cao), giảm HDL-C là 86,49%, tăng HA tâm thu là 68,21%, tăng Glucose máu là 62,50% và thấp nhất tăng TG là 55,02% (bảng 3.26). Nghiên cứu của Lê Hoài Nam ghi nhận ở người trưởng thành năm 2004 tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định dạng kết hợp của HCCH: VE-HA-TG thường gặp nhất chiếm 42,3%, HA-TG-HDL-C chiếm 25,5%. Tương tự chúng tôi cũng ghi nhận các dạng kết hợp của HCCH chiếm tỷ lệ cao nhất là: VE- HA-TG chiếm 41,15% và VE-TG-Glucose chiếm 21,05% trong mẫu nghiên cứu ở trẻ em là TC, BP. 4.2.3. Đặc điểm các tiêu chí HCCH và BFP Chẩn đoán BP theo phương pháp đo hấp thụ X quang năng lượng kép để ước lượng BFP khá chính xác và các chuyên gia y tế đều nhất trí, tuy nhiên trong tình hình thực tế tại Việt Nam cũng như phạm vi nghiên cứu đề tài để ước lượng BFP qua việc sử dụng cân phân tích mỡ Omron là đáp ứng được. Bảng 4.5. Tương quan chỉ số nhân trắc với lipid máu và HA [36] Tiêu chí BMI Tỷ số VE/VM Mỡ bụng (nội tạng) Mỡ bụng (dƣới da) CT -0,12 -0,21 0,15 -0,23 TG -0,31 -0,32 0,53* -0,29 HDL-C 0,01 0,19 -0,54* -0,23 LDL-C -0,33 -0,51 -0,07 -0,55* HA tt 0,33 0,22 -0,10 0,59 HA ttr -0,19 0,20 0,43 0,42 *p<0,05. Nguồn: Caprio S (1996), Am j Cli Nutr 64, pp.12-7. 115 So sánh giữa các nhóm theo bảng 3.27, nhóm 1 chiếm 31,96% (≤ 01 các tiêu chí chẩn đoán HCCH), nhóm 2 chiếm 60,59% (từ 2 đến 3 các tiêu chí chẩn đoán HCCH) và nhóm 3 chiếm 7,45% (≥4 các tiêu chí chẩn đoán HCCH), ngoài ra chúng tôi ghi nhận không có trường hợp nào có đủ 6 tiêu chí chẩn đoán HCCH đó là :VE, HA tâm thu, HA tâm trương, HDL-C, TG và Glucose. Giá trị BFP trung bình giữa 3 nhóm có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Cũng giống như chúng tôi, qua bảng 4.5, Caprio S (1996) sử dụng cộng hưởng từ đo lượng mỡ vùng bụng: mỡ nội tạng (cm3) và dưới da (cm3) kết quả tương ứng ở nhóm BP là 137±10 và 890±85 so với nhóm không BP là 681±6 và 303±45, p<0,01. CT, TG, LDL-C, HA tâm thu và HA tâm trương ở trẻ em BP cao hơn có ý nghĩa đối với nhóm chứng. VE/VM tương quan với insulin (r=-0,55, p<0,01), với TG (r=0,53, p<0,03), với HDL-C (r= -0,54, p<0,04) [36]. 4.3. CÁC GIÁ TRỊ ĐIỂM CẮT DỰ ĐOÁN HCCH Giá trị cắt tối ưu dự đoán HCCH trong nghiên cứu chúng tôi ghi nhận: - BMI đối với nam là 25,00, AUC=0,6254. - BMI đối với nữ là 24,50, AUC=0,5899. - VE đối với nam là 82cm, AUC=0,6420. - VE đối với nữ là 80cm, AUC=0,6322. Trần Thừa Nguyên và Trần Hữu Dàng (2010) nghiên cứu 238 đối tượng người cao tuổi (trên 60 tuổi) tại Bệnh viện Trung ương Huế đưa ra giá trị điểm cắt của VE dự báo nguy cơ kháng insulin ở nam giới và nữ giới là 88 cm (AUC=0,657, Se=62,2%, Sp=67,6%) và 83 cm (AUC=0,583, Se=77,8%, Sp=42,4%) theo thứ tự. Một nghiên cứu tại Ý năm 2005, trẻ em TC, BP có VE>90th pencertile có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch hơn trẻ em có VE<90th percentile. Giá trị cắt của VE>70 th percentile dự đoán bất thường chuyển hóa dựa trên ROC (Se=76%, Sp=81%) [63]. Năm 2007 nghiên cứu của HirschlerV về BMI và VE để dự đoán HCCH ở trẻ em tuổi trung bình 8,7±2,4. Giá trị cắt của VE≥ 75th percentile là ngưỡng tối ưu dự 116 đoán HCCH ở trẻ em. Ngưỡng tối ưu cho VE là 71,3cm với Se là 58,9% (95% CI: 48,4-68,9) và Sp là 63,1% (95% CI: 58,4-67,7) chẩn đoán HCCH [73]. Tuy nhiên các mức bách phân vị của BMI không phân biệt được giữa cấu trúc giải phẩu các mô như chi trên, dưới, trung tâm hoặc ngoại vi. Vì vậy đánh giá BMI có thể không đưa giá trị tiên đoán tốt nhất cho các nguy cơ tim mạch. Diện tích dưới đường cong ROC của BMI là 0,63±0,03 và 0,62±0,03 của VE. Sự khác nhau để dự đoán HCCH giữa BMI và VE không có ý nghĩa thống kê, p=0,679 [73]. HCCH có khuynh hướng tăng nhanh trên toàn thế giới, tỷ lệ mắc HCCH là 9,2% từ năm 1988-1994 và 12,7% từ năm 1999-2000. Camhi MS (2008) nghiên cứu cắt ngang 185 trẻ em nữ 14 tuổi người Mỹ gốc châu Phi trong đó 51% có cân nặng bình thường, 21% là TC và 28% là BP. Bảng 4.6. Các yếu tố nguy cơ tim mạch với giá trị cắt chẩn đoán HCCH [35] Yếu tố nguy cơ Không HCCH (% trên giá trị cắt) Có HCCH (% trên giá trị cắt) TG(≥1,1mmol/l) 3 35 HDL-C (1,3mmol/l) 32 91 Glucose máu (≥6,1mmol/l) 0 9 VE (>75 th theo tuổi và giới) 32 94 HA tt(>90 th ) 7 41 HA ttr(>90 th ) 21 82 Nguồn:Camhi MS (2008), Prev Chronic Dis,5(4), Chẩn đoán HCCH theo Ferranti (2004) khi có 3 trong 5 tiêu chuẩn: HA >90th percentile , HDL-C 75th percentile theo tuổi và giới, TG ≥ 1,1mmol/L. Kết quả 18% đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH. Chẩn đoán HCCH khi BMI trên giá trị cắt có HCCH cao hơn BMI dưới giá trị cắt (p=0,002). Trong mẫu nghiên cứu 56% có VE trên giá trị cắt, trong số đó 28% có HCCH và chỉ 1% VE dưới giá trị cắt đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH, p<0,001. 117 Bảng 4.6, trong các yếu tố nguy cơ, tỷ lệ có HCCH trên giá trị cắt đều cao hơn tỷ lệ không có HCCH [35]. Caceres M và cộng sự nghiên cứu 61 trẻ em BP từ 5-18 tuổi, chẩn đoán HCCH theo NCEP-ATPIII hiệu chỉnh theo tuổi. Tý lệ HCCH là 36% trong đó nam chiếm 40% cao hơn nữ là 32,2% (p>0,05). Tỷ lệ các thành tố trong đó IGT là 8,2%; TG tăng là 42,6%; HDL-C giảm là 55,7%; tăng HA là 24,5%. HOMA-IR>3,5 chiếm 39,4% ở nhóm nghiên cứu (nam 50% cao hơn nữ là 29%) [34]. Nghiên cứu 105 trẻ em Mỹ gốc da đen từ 9-13 tuổi với BMI>85th percentile, tỷ lệ HCCH là 38%, chỉ số HOMA-IR tương quan mạnh hơn với HCCH so với glucose máu, tỷ lệ mắc HCCH trẻ em nữ cao hơn nam. Trong mẫu nghiên cứu này chỉ có 1 trường hợp có glucose máu lúc đói >110mg/dL(Sharma S-2011) [116]. Bảng 4.7. Giá trị cắt VE trẻ emTrung quốc từ 10-15 tuổi [142] TT Tuổi Han Uygur Nam (cm) Nữ (cm) Nam (cm) Nữ (cm) 1 10 69,9 63,9 59,0 61,4 2 11 72,4 66,3 61,6 64,2 3 12 74,8 69,1 65,1 67,8 4 13 76,8 72,0 68,9 71,0 5 14 78,7 74,2 72,3 73,4 6 15 80,4 75,5 74,4 75,1 Nguồn: Yan W (2008), Obesity,16, pp.1687-1692. Yan W và cộng sự nghiên cứu giá trị cắt của VE 85th percentile theo tuổi và giới trẻ em Trung Quốc (gốc Hán và Uygur) 10-15 tuổi cũng khác nhau để dự đoán các yếu tố nguy cơ tim mạch [142]. Wee SB nghiên cứu 402 trẻ em 9-12 tuổi ở Kuala Lumpur-Malay trong đó 193 trẻ có cân nặng bính thường và 209 trẻ có TC, BP. Hơn 80% trẻ em TC, BP có VE>90 th percentile so với 2,6% trẻ có cân nặng bình thường (p<0,001). HDL-C giảm là 19,7% ở trẻ em TC, BP và 4,7% trẻ em có cân nặng bình 118 thường (p<0,001). TG tăng là 12,5% ở trẻ em TC, BP và 4,2% trẻ em có cân nặng bình thường (p<0,01). HA tăng là 6,3% ở trẻ em TC, BP và 1,6% trẻ em có cân nặng bình thường (p<0,05) [132]. Nghiên cứu 5529 trẻ em (2830 nam và 2699 nữ) từ 6-12 tuổi tại Trung Quốc, VE trẻ em nam cao hơn trẻ em nữ và giá trị cắt VE 90th percentile và 84th percentile với Se=67% và Sp=83% dự đoán các yếu tố nguy cơ tim mạch đối với trẻ em nam và nữ theo thứ tự (Liu A, năm 2010) [85]. Bảng 4.8. Tiêu chí chẩn đoán HCCH ở trẻ em TC, BP và nhóm chứng [132] Tiêu chí Nhóm TC, BP (n=209; %) Nhóm chứng (n=193;%) OR (95% CI) Không có 25 (12,0) 162 (83,9) 1,0 1 yếu tố 114 (54,5) 27 (14,0) 27,4 2 yếu tố 59 (28,2) 4 (2,1) 95,6 3 yếu tố 8 (3,8) 0 (0) 0 4 yếu tố 3 (1,4) 0 (0) 0 Nguồn: Wee SB (2011), BMC Public Health, 11, pp.333. Wee SB nghiên cứu ghi nhận số lượng các tiêu chí chẩn đoán HCCH đều chiếm tỷ lệ cao ở trong nhóm TC, BP khi so với nhóm chứng [132]. Guan-Sheng MA [65] nghiên cứu 65898 trẻ em từ 7-18 tuổi tại Hồng Kông năm 2010, nhận xét khuynh hướng tăng các yếu tố nguy cơ tim mạch khi VE≥ 75th percentile và tăng rõ rệt khi VE≥ 90th percentile. Giá trị cắt tối đa VE≥ 75th percentile dự đoán tăng HA cho cả 2 giới nam và nữ và khi VE≥ 90th percentile phát hiện ít nhất có 2 hoặc 3 yếu tố nguy cơ tim mạch. VE từ 75-90th percentile với OR=2,0 và VE> 90 th percentile với OR=6,0 khi so với trẻ em VE< 75th percentile. Ferreira AP và cộng sự (2011) [59] nghiên cứu cắt ngang 958 trẻ em từ 7-11 tuổi tại Braxil trong đó có 10,8% là TC và 7,7% là BP. Tỷ lệ HCCH là 23,6% ở trẻ 119 em BP (13,3% đối với nam và 36% đối với nữ, p<0,05) theo tiêu chuẩn NCEP- ATP3. - Giá trị cắt chung của mẫu nghiên cứu đối với BMI là 23,5 (Se=84,6%, Sp=81,3%, AUC=0,92); riêng đối với trẻ BP, giá trị cắt BMI là 24,5 (Se=76,9%, Sp=78,2%, AUC=0,81 để dự đoán HCCH. - Giá trị cắt chung của mẫu nghiên cứu đối với VE là 78cm (Se=76,9%, Sp=78,1%, AUC=0,89); riêng đối với trẻ BP, giá trị cắt VE là 78,7c