Hội chứng tăng áp lực nội sọ

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌPGS.TS. Cao Phi Phong Bộ môn thần kinh ĐHYD TP.HCM2015Mục tiêu.1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực nội sọ.2. Mô tả và phân tích được triệu chứng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ3. Nêu được các phương pháp chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ 1. Đại cươngHội chứng tăng áp lực nội sọHộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích cố địnhTrong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ. Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS). 2. Cơ chế bệnh sinhHọc thuyết Monroe- Kellie Do cấu trúc hộp sọ cứng, các thành phần chứa trong hộp sọ không thể phát triển đáng kể (Năm 1783, Monro A và Kellie: trong sọ có hai thành phần thể tích chính là não và máu. Năm 1846, Burrows đã bổ sung: Dịch não tủy) Giải phẩu học vòm nội sọ(Intracranial Vault)Cấu trúc xươngTổ chức não và dịch mô kẽ; 80%Máu: 10%Dịch não tuỷ: 10%1: não: 1400 ml.2: máu: 75-100 ml.3: dịch não tủy: 75-100 ml.Vòm sọ cố định (cranial vault) --> xương không giản rộng!Skull image from www.mnsu.eduCơ chế bù trừ khi khối choáng chổ gia tăng(Thể tích động mạch)(Nhu mô não)(Khối choáng chổ)massmassSự tương quan giữa áp lực nội sọ và thể tích nội sọ(Còn bù)(Mất bù)Cơ chế bù trừĐiều tiết - Đẩy CSF vào khoang dưới nhện tủy - Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu CSF - Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch - Đẩy lệch mô nãoCơ chế bù trừTự điều hòa Cơ chế này điều hòa mạch máu não duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết áp trung bình thay đổi từ 50-160mHgÁp lực tưới máu não= huyết áp trung bình –áp lực nội sọCPP=MAP-ICPBình thường CPP từ 70-100 mmHgTự điều hoà ở nãoCBF phụ thuộc vào CPP và CVR (cerebral vein resistant) CPP = MAP – ICP MAP(mean arterial pressure) = [(2 x diastolic)+systolic] / 3 CPP = P carotid – P intracranial = P carotid – P jugular(CPP= Cerebral Perfusion Pressure)CBF(cerebral blood flow)CBV= 75 mlCBF: 50ml/100gm/minCBF= CPP/ CVRTự điều hoà ở nãoTự điều hoà ở não duy trì hằng định CBF qua cơ chế bù trừ thay đổi ICP Trừ khi: - ICP mà CPP 160 mmHg hay 20mmHg3. Biến chứng tăng áp lực trong sọ TALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20 mmHg Học thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽ được bù trừ bằng 2 thành phần còn lại. TALNS làm rối loạn chức năng não do: - Giảm CBF. - Tụt não qua lều hay qua lổ chẩm đưa đến chèn ép gây thiếu máu cục bộ thân nãoGiảm lưu lượng máu não(CBF)Cơ chế bù trừ sớm - Kích thích vận mạchThay đổi nồng độ CO2 - tăng gây dãn mạch não - giảm gây co mạch não3. Giảm dòng đi ra của não(cerebral outflow)3.1 Phản xạ Cushing (Cushing’s Reflex)Cơ chế bù trừ sau cùng trước thoát vị não.Triệu chứng:- Tăng huyết áp (tăng SBP & giảm DBP)- Nhịp tim chậm (Bradycardia)- Rối loạn hô hấp (nhịp thở không đều)3.1 Phản xạ Cushing The rising systolic pressure results in widened pulse pressures, bradycardia and irregular breathing. As intracranial pressure continues to increase, the patient’s heart rate will increase, breathing will became shallow, periods of apnea will occur, and blood pressure will begin to fall. When herniation begins, followed soon by cessation of brain stem activity, respiratory arrest and cardiac arrest. - Áp lực trong sọ tăng cao gây thiếu máu não và liệt vân mạch não. - CBF: 20ml /100g mô não/ phút, sẽ có các dấu hiệu thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não trên lâm sàng. - CBF: 10 - 15ml/ 100g mô não/ phút: tế bào thần kinh sẽ chết, rối loạn thần kinh không hồi phục. 3.2 Thiếu máu nuôi tổ chức não Thoát vị qua lều (transtentorial) hay qua lổ chẩm (foramen magnum), chèn ép và thiếu máu thân não . 3.3 Thoát vị nãoChỉ có một con đường --> mở đáy nền sọ cò gọi lổ chẩm(foramen magnum)  khi não tụt qua lổ chẩm thoát vị, hành não bị chèn ép, bệnh nhân ngưng thở và chết Thoát vị não: - Thoát vị dưới liềm não (Subfalcial (cingulate) herniation) - Thoát vị qua lều tiểu não(uncal herniation) - Thoát vị trung tâm - Thoát vị hạnh nhân tiểu não. a) Subfalcial (cingulate) herniation ; b) uncal herniation ; c) downward (central, transtentorial) herniation ; d) external herniation ; e) tonsillar herniation.Types a, b, & e are usually caused by focal, ipsilateral space occupying lesions, ie., tumor or axial or extra-axial hemorrhage.(a: dưới liềm, b:qua lều, c: trung tâm, d: ra ngoài, e: hạnh nhân)4. Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ4.1 Tổn thương lan tỏa trong sọKhối máu tụ (chấn thương, đột quỵ) Khối u (neoplasm), Áp- xe và phù não(nhiễm trùng, ký sinh trùng, nấm).4.2 Phù nãoTrạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây phù não). Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận, hội chứng Rey, các bệnh nội tiết. Nhiễm khuẩn trung ương thần kinh: viêm màng não, viêm não có thể gây phù não nặng.Phù não - Phù não do mạch máu(Vasogenic) - Phù não độc tế bào(Cytotoxic). - Phù não mô kẻ(Interstitial). Phù não mô kẻ ít có ý nghĩa lâm sàng. Vasogenic EdemaTumorAbscessHemorrhageContusionInfarctionMeningitisLead encephalopathyCytotoxic Edema4.3 Tắc đường dịch não tủyTắc đường dịch não tủy từ não thất tới khoang dưới nhện và qua các hạt Pacchioni, nguyên nhân: - Khối u.- Thiểu sản hoặc hẹp bẩm sinh, Viêm dính hoặc chèm ép do u.- Dính sau viêm màng não và sau chảy máu dưới nhện.- Dính, tăng đạm dịch não tủy hoặc huyết khối các xoang tĩnh mạch màng cứng ở hạt Pacchioni: .- Tăng tiết hay kém hấp thu dịch não tủy (Hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính)5. Triệu chứng lâm sàng5.1. Đau đầu:Hay gặp và xuất hiện sớm nhất Giai đoạn đầu thường vào buổi sáng, thời gian ngắn rồi hết.Giai đoạn sau tăng lên, từng cơn. 5.1. Đau đầu:Xuất hiện khi thay đổi lư thế, (ho, rặn đi cầu: áp lực trong sọ tăng lên và đau tăng).Đau đầu có khi khu trú (không có giá trị định khu)Khi có teo gai thị sau ứ phù, hết đau đầu.5.2. NônRất hay gặp. Thường xảy ra vào buổi sángKèm nhức đầuKhi thay đổi tư thếNôn xong đỡ đau đầuTrước đây nôn thành tia mà không buồn nôn thực tế, bệnh nhân thường buồn nôn rồi mới nôn.5.2. NônTrường hợp u của não thất IV :thường hay nôn vọt thành tia không phải do tăng áp lực trong sọ, do sàn não thất IV bị kích thích.Nôn ở trẻ em là do u hố sau.)5.3. Rối loạn tinh thầnSuy giảm trì trệ nhẹ: phản ứng đối về ngoại cảnh chậm chạp, kém linh hoạt. Áp lực nội sọ tăng lên: bàng quan, mất khả nắng tổng hợp các nhận thức . Tình trạng lơ mơ u ám, kích động, hôn mê.5.4. Mạch chậm, huyết áp tăngTăng áp lực nội sọ do chấn thương sọ não , mạch chậm, huyết áp tăng thường gặp (u não trong giai đọan trể) (Nghiên cứu gần đây: áp lực trong sọ tăng mạch và huyết áp vẫn chưa thay đổi. Mạch chậm, huyết áp tăng xảy ra khi thân não bị di lệch và thiếu máu)5.5 Rối loạn chức năng khácChóng mặt với dáng đi thất điều Ù taiCơn động kinh Rối loạn nội tiết: Rối loạn kinh nguyệt, béo phì6. Cận lâm sàng6.1 Biểu hiện ở mắtKhám đáy mắt rất quan trọng hội chứng TALNS: Phù gai thị:1. Gai thị không lõm như bình thường mà lồi lên. (Độ lồi đo bằng dioptri, lồi 1mm sẽ đo gián tiếp là 3 dioptri). Bờ gai mờ, tĩnh mạch giãn to và ngoằn nghèo. (Bình thường tỉ lệ đường kính động mạch võng mạc trên đường kính tĩnh mạch võng mạc là 1/2, thì bây giờ là 1/3).3. Xuất huyết xung quanh gai thị . Phù gai thị (Papilledema)6.1 Biểu hiện ở mắt- TALNS phù nề và ứ phù gai thị không làm giảm thị lực, tổn thương có thể hồi phục.(các sợi thần kinh còn nguyên vẹn) - Viêm gai thị giác rất giống phù nề và ứ phù gai thị giác, thị lực của mắt giảm đi rõ rệt (các sợi thần kinh cũng bị tổn thương) 6.1 Biểu hiện ở mắtTeo gai thị thứ phát. - Hậu quả phù nề gai thị giác nếu không được điều trị (Gai thị giáo trở lên nhạt màu, rồi trắng bệch, bờ gai nham nhở và mờ)Thị lực giảm có thể mù hoàn toàn. (Teo gai thị giác thứ phát là một tổn thương không hồi phục)6.1 Biểu hiện ở mắtTeo gai thị tiên phát:(dây thần kinh thị giác bị chèn ép trực tiếp. tổn thương tuyến yên )- Gai thị giác bị nhạt màu, trắng bệch hoặc khi màu hơi xám. - Bờ gai rõ rệt, không có sự biến đổi về mạch máu ở võng mạc. - Thị lực giảm rất sớm và tăng dần, tổn thương không hồi phục. 6.2 Chụp sọ qui ướcThấy hình ảnh vết ngón tay, Mỏm của hố yên mất chất vôi, Khớp sọ bị giãn nhất là đối với trẻ em.Ngoài ra còn thấy hình ảnh xương sọ bị dầy lên, bị khuyết mòn, có đám vôi hóa bất thường.Tăng áp lực nội sọ trên xquang thường6.3. Chụp cắt lớp vi tính (Computer Tomogaphy Scanner- Chẩn đoán nguyên nhân .- Hình ảnh CT cho thấy: Đường giữa lệch, Não thất giãn, Rãnh não bị xoá Khi dịch não tủy bị tắc, não thất sẽ bắt đầu giãn ở sừng thái dương.6.4 Cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging: M.R.I )6.5 Các xét nghiệm khácĐiện não đồ (E.E.G)Sóng chậm hoặc sóng bệnh lý ở vị trí bệnh lý.Đo và ghi áp lực trong sọ- Quinche, Queckenstedt và Ayala là những người đầu tiên đo áp lực trong sọ qua một catherte đặt vào não thất. - Khảo sát bằng sóng siêu âm Doppler đo vận tốc dòng máu trong các động mạch lớn của não. Phương pháp này được áp dụng khi không đặt được catherte vào trong sọ.6.6 Positron Emission Tomography: chụp xạ hình cắt lớp Positron(PET)7. Điều trị tăng áp lực nội sọĐiều trị nội khoa1. Nằm đầu cao 30 độ , an thần: 2. Dung dịch ưu trương: * Manitol: 0.5- 1gm/ Kg trọng lượng cơ thể. Trên 30 phút. bolus injection. Sau đó cho 0,25gam/kg cân nặng trong 6 giờ. * Furosemide: giảm phù não và giảm sản xuất dịch não tuỷ liều dùng: 40-120 mg hàng ngày(1mg/kg/TM/6 giờ) 3. Steroids: Dexamethasone 4mg: TM bốn lần trong ngày..Điều trị nội khoa4. Tăng thông khí (Hyperventilation) 5. Hạ nhiệt độ cơ thể (Hypothermia)6. Gây mê bằng barbiturate Điều trị nguyên nhânLoại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ như :- Phẫu thuật cắt bỏ u, phẫu thuật lấy ổ máu tụ- Xạ trị , hóa trị (điều trị u bằng quang tuyến, dùng các thuốc phá huỷ tổ chức khồi u) - Đặt dẫn lưu não thấtHướng tương laiWill new imaging technologies lead to advances in patient care?Câu hỏi ?