Giải phẫu bệnh học là khoa học về các tổn thương, hay nói một cách cụ thể hơn , mổ xẻ phân
tích các bệnh tật về mặt hình thái cũng như cơ chế. Do đó ở nhiều nước người ta không gọi là
giảiphẫu bệnhhọc màgọi ngắn gọn làbệnh học gồmcả môbệnhlẫn tếbào bệnh.
Tổn thương là những biến đổi gây nên do bệnh tật, biến đổi không chỉ về hình thái mô
tả được qua các giác quan, mà cả về hóa học, men học, hiển vi điện tử học, v.v.biểu hiện
bằngnhững rối loạn chứcnăng.
Hình thái là những đặc điểm phát hiện và mô tả được qua sự quan sát của các giác
quan, căn bản là con mắt, nhưng cũng có thể là những giác quan khác. khi nhìn bằng mắt
thường thì gọi là đại thể. Nhìn với kính hiển vi thì gọi là vi thể . Với kính hiển vi điện tử thì
gọilà siêu vithể.
15 trang |
Chia sẻ: oanh_nt | Lượt xem: 1565 | Lượt tải: 1
Nội dung tài liệu Giới thiệu môn giải phẫu bệnh học, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
1GIỚI THIỆU MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
Mục tiêu học tập
1. Trình bày được nội dung và đặc điểm của môn giải phẫu bệnh học
2. Nêu được 5 phương pháp chính của giải phẫu bệnh
3. Nêu được giá trị của phương pháp tế bào họcvà kỹ thuật chọc hút tế bào bằng kim nhỏ
I. ÐỊNH NGHĨA
Giải phẫu bệnh học là khoa học về các tổn thương, hay nói một cách cụ thể hơn , mổ xẻ phân
tích các bệnh tật về mặt hình thái cũng như cơ chế. Do đó ở nhiều nước người ta không gọi là
giải phẫu bệnh học mà gọi ngắn gọn là bệnh học gồm cả mô bệnh lẫn tế bào bệnh.
Tổn thương là những biến đổi gây nên do bệnh tật, biến đổi không chỉ về hình thái mô
tả được qua các giác quan, mà cả về hóa học, men học, hiển vi điện tử học, v.v...biểu hiện
bằng những rối loạn chức năng.
Hình thái là những đặc điểm phát hiện và mô tả được qua sự quan sát của các giác
quan, căn bản là con mắt, nhưng cũng có thể là những giác quan khác. khi nhìn bằng mắt
thường thì gọi là đại thể. Nhìn với kính hiển vi thì gọi là vi thể . Với kính hiển vi điện tử thì
gọi là siêu vi thể.
II. QUÁ TRÌNH PHÁT TRIỂN CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
Giải phẫu bệnh học, như mọi chuyên khoa không thể tách rời khỏi y học trong nước
cũng như thế giới.
1. Giai đoạn y học kinh nghiệm ( trước năm 1850) là giải phẫu bệnh chỉ mô tả mà không hiểu
ý nghĩa của tổn thương.
2.Giai đoạn giải phẫu bệnh học bệnh căn (từ 1850 -1900) bắt đầu tìm ra nguyên nhân và cơ
chế của các tổn thương.
3.Giai đoạn giải phẫu bệnh học kinh điển (1900 -1950) với các phương pháp cắt nhuộm
thông thuờng và kính hiển vi quang học.
4.Giai đoạn giải phẫu bệnh học hiện đại (từ 1950 cho đến nay) thăm dò sâu sắc bằng những
phương pháp hiện đại như mô hóa học miễn dịch, kính hiển vi điện tử kết hợp với sự định vị,
dẫn đường của siêu âm, CT, MRI.
III.NỘI DUNG CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH
Kinh điển người ta chia giải phẫu bệnh học ra hai phần:
1. Giải phẫu bệnh học đại cương
học những tổn thương chung cho mọi bệnh tật mọi cơ quan, bao gồm những nhóm bệnh căn:
-Viêm
-U hay bướu
-Chuyển hóa, dinh dưỡng, nội tiết, miễn dịch.
-Bệnh di truyền, bẩm sinh.
2.Giải phẫu bệnh học bộ phận hay cơ quan
Học những tổn thương riêng của từng cơ quan, bộ máy như bộ máy hô hấp , tiêu hóa, bộ máy
thần kinh v.v...mà những bệnh cũng chỉ nằm trong bốn nhóm bệnh căn bản của giải phẫu bệnh
đại cương.
IV.PHƯƠNG PHÁP CỦA GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
21. Phương pháp đại thể
2. Phương pháp vi thể bao gồm tế bào học và mô bệnh học
3. Phương pháp h óa mô, hóa tế bào
4. Phương pháp men học, miễn dịch học
V. ÐẶC ÐIỂM CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
-Tính cụ thể: cơ sở "vật chất" của bệnh tật là những tổn thương được mô tả rõ ràng,
đầy đủ.
-Tính chính xác khó sai lầm, từ vị trí phát hiện do mắt thường đến những chi tiết trông
thấy qua kính hiển vi,
-Tính khách quan: thường ít bị các suy nghĩ chủ quan làm sai lạc.
-Tính tổng hợp: đầy đủ khi khám nghiệm tử thi một cách toàn diện, hoặc khi phân tích
những thông tin vi thể và những thông tin khác của lâm sàng và cận lâm sàng, để đi đến một
kết luận dứt khoát.
V. GIỚI THIỆU VỀ PHƯƠNG PHÁP TẾ BÀO HỌC VÀ KỸ THUẬT CHỌC
HÚT TẾ BÀO BẰNG KIM NHỎ
1. Ðịnh nghĩa
Phương pháp tế bào học là một khoa học về hình thái tế bào ứng dụng vào việc phát hiện và
chẩn đoán bệnh.
2.Các phương pháp xét nghiệm tế bào học
Chẩn đoán tế bào bệnh học gồm có các phương pháp sau:
2.1. Tế bào học bong (Cytologie exfotiative)
Nhằm xét nghiệm tế bào ở các dịch, chất tiết của cơ thể ví dụ dịch màng phổi, màng tim,
màng bụng v.v...Các chất dịch này thường được quay ly tâm, sau đó lấy cặn để phết lên lam
kính, sau đó cố định, nhuộm và đọc.
2.2. Xét nghiệm tế bào học bằng phương pháp áp (apposition)
Thường áp dụng với các tổn thương hở ở da, niêm mạc mà tay có thể tiếp cận được.
ví dụ cổ tử cung, niêm mạc miệng, môi.
2.3. Xét nghiệm tế bào học bằng phương pháp chọc hút tế bào bằng kim nhỏ
Ðược áp dụng với hầu hết các khối hoặc tổ chức mà kim có thể với tới.
Trong 3 phương pháp nói trên, phương pháp tế bào học chọc thường được sử dụng nhiều nhất
và hiệu quả nhất.
3. Giá trị phục vụ của phương pháp
Ðể đánh giá vấn đề này, hội nghị các chuyên gia hàng đầu thế giới về phát hiện ung
thư 1968 tại Genève ghi nhận:
- Ưu điểm:
+ Ðơn giản: thực hiện được nhanh chóng, dễ dàng với phương tiện tối thiểu, ít gây khó
chịu. có thể áp dụng rộng rãi ở bất kỳ tuyến y tế nào với độ an toàn cao.
+ Nhậy: có khả năng phát hiện bệnh sớm với tỷ lệ âm tính giả thấp, kết quả rõ ràng.
+ Ðáng tin cậy: bởi tỷ lệ (+) giả thấp.
+ Có hiệu suất: áp dụng cho nhiều bệnh ở nhiều vị trí khác nhau.
+ Tiết kiệm: ít tốn công , của, thời gian, chi phí( Chỉ bằng 1% của mô bệnh học ), ít
tốn bệnh phẩm.
- Nhược điểm: So với sinh thiết thì chọc hút tế bào bằng kim nhỏ:
3+ Rất khó lấy bệnh phẩm ở nhừng tổn thương xơ cứng.
+ Không cho biết đặc điểm cấu trúc mô học của tổn thương.
+ Nếu kỹ thuật không chuẩn xác, những tế bào dễ bị tổn thương khi ngoáy kim hoặc dàn
phiến đồ quá mạnh làm tế bào bị vỡ, bào tương tan rã tạo ra những hình ảnh thoái hóa giả
tạo. Dưới đây là bảng so sánh giữa các phương pháp:
∆ (+) ∆ (± ) ∆ sai( -)
Lâm sàng 30-35% 40-45% 25-30%
Tế bào học 85-87% 10-12% 3-7%
Mô bệnh học 86-88% 7-10% 6-8%
Trong nghiên cứu khoa học, chẩn đoán của giải phẫu bệnh còn được coi như tiêu
chuẩn vàng (gold standard).
4. Kỹ thuật chọc hút tế bào bằng kim nhỏ
Ðây là kỹ thuật được sử dụng phổ biến ở nước ta trong khoảng 2 chục năm trở lại đây
4.1.Chỉ định
Chỉ định chọc hút tế bào bằng kim nhỏ rất rộng rãi cho mọi tổn thương dạng u, viêm ở các cơ
quan như mô mềm, xương, khớp, hạch cũng như các cơ quan nội tạng như phổi ,gan, thận
v.v...
4.2.Chống chỉ định
Hầu như không có chống chỉ định tuyệt đối, chỉ không nên làm khi:
-bệnh nhân có cơ địa dễ bị chảy máu, máu lâu đông(đối với khối u nội tạng)
-Bệnh nhân đang ở trạng thái nguy kịch: cao huyết áp nặng, đau thắt ngực, sốt cao do
nhiễm trùng, nhiễm độc.
Cần thận trọng trong các trường hợp sau:
-Bệnh nhân có trạng thái hoặc cơ địa thần kinh nhạy cảm, dễ bị kích thích.
-Do vị trí đặc biệt của tổn thương dễ gây choáng như: tinh hoàn, đầu núm vú
4.3.Khả năng tai biến: trên thực tế tai biến rất ít gặp
-Choáng nhẹ nhất thời: 1%
-Chảy máu nhẹ 10%( tương đương tiêm bắp) .
-Di căn ung thư : tương đương với thăm khám thông thường.
4.4.Dụng cụ và phương tiện:
-Bơm tiêm: tốt nhất là loại 20 ml
-Kim tiêm: chọn độ dài thích hợp vị trí của tổn thương
Ngoài ra dụng cụ còn có lam kính, pice, bông cồn70 độ, ống nghe, máy đo huyết áp. thuốc
trấn tĩnh, thuốc tê.
4.5.Thủ tục cần thiết trước khi tiến hành lấy bệnh phẩm
-Nghiên cứu kỹ hồ sơ bệnh án, lưu ý đến tuổi, giới.
-Khám kỹ vùng tổn thương
-Giải thích tính chất an toàn và nhẹ nhàng của xét nghiệm
4.6.Chọc hút lấy bệnh phẩm
- Khử trùng như thường lệ
- Gây tê: hầu hết không cần thiết trừ trường hợp cá biệt u ở tinh hoàn, họng. Ðối với
trẻ nhỏ không giải thích được, phản ứng mạnh, nên dùng thuốc trấn tĩnh trước 30 phút.
4Thường chọn đường đi ngắn nhất đi đến tổn thương, chọc vuông góc. Kim đi vào khối
u đoạn càng dài càng tốt nhưng không được xuyên qua.
Khi đi vào trung tâm tổn thương , hút mạnh bơm tiêm 3-4 lần, duy trì ở áp lực âm
trong khi đưa kim lên xuống hoặc xoay về các phía để hút bệnh phẩm, khi thấy bệnh phẩm đi
vào đốc kim thì giảm dần áp lực bơm tiêm, rút nhanh kim ra.Nếu chọc trắng, thay đổi bơm
kim tiêm, chọc lại ở vị trí khác.
Chất hút ra rất đa dạng: đặc,lỏng, hoặc là dịch lẫn máu và một mảnh tổ chức.û :..Dựa
trên bệnh phẩm lấy được, bằng mắt thường, ta có thể hướng về nguyên nhân gây bệnh ở mức
độ nhất định.
-Cố định tiêu bản: Tốt nhất bằng dung dịch 50% ethanol và 50 % ether nhưng thông dụng
nhật là cố định bằng cồn 96º.
- Nhuộm bệnh phẩm : thông dụng nhất là nhộm bằng dung dịch Giem sa với tỷ lệ: 2 ml dung
dịch Giemsa mẹ hòa với 5 ml nước cất. Phủ kín tiêu bản bằng dung dịch này rồi để trong 30
phút, rửa sạch dưới nước chảy, sấy khô rồi đem đọc kết quả dưới kính hiển vi.
5TỔN THƯƠNG CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ
Mục tiêu học tập:
1.Nắm vững các nguyên nhân gây tổn thương tế bào
2.Nêu được các biểu hiện của tổn thương tế bào và mô
I. TÁC NHÂN GÂY TỔN THƯƠNG TẾ BÀO
Tác nhân gây tổn thương tế bào có thể là nội sinh hoặc ngoại sinh.
1. Tác nhân nội sinh
- Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: thiếu men gluco-6- phosphates trong bệnh Von
Gierke gây nên tích tụ glycogen quá mức trong tế bào gan thận...
- Rối loạn nội tiết: cường tuyến vỏ thượng thận: hội chứng Cushing gây nên phệ, cao
huyết áp, mất vôi ở xương.
- Dị dạng bẩm sinh: teo ống mật gây ứ mật tế bào gan.
2. Tác nhân ngoại sinh.
- Chất hóa học: acid, kiềm...
- Tác nhân vật lý: phóng xạ, nhiệt...
- Sinh vật: vi rus, vi khuẩn, ký sinh trùng ...
II. NHỮNG BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG TẾ BÀO
1. Nở to
Tế bào gọi là nở to khi khi thể tích của
tế bào lớn hơn bình thường nhưng vẫn lành
mạnh. Cần phân biệt rõ nở to với phù thũng,
tế bào phù thũng cũng tăng thể tích nhưng H1a: bình thường H1b: phì đại
không còn lành mạnh. tế bào nở to, các bào quan cũng nở to một cách cân đối. tuy nhiên , bào
tương thường có chiều hướng nở to nhiều hơn nhân. nhân sẽ giầu nhiễm sắc thể hơn. các tiểu
vật và ribosome cũng có thể nở to hơn và tăng số lượng.
Tế bào nở to vì tăng chuyển hóa , tăng trao đổi chất với môi trường bên ngoài.
Có thể gặp tế bào nở to trong nhiều trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý, thường do tác
nhân cơ giới hoặc nội tiết gây nên.
-Trạng thái sinh lý: ở các lực sĩ, do năng vận động, luyện tập, các cơ bắp nở to vì
các tế bào cơ nở to mà không tăng số lượng.
Ơí phụ nữ có mang , do tác dụng của hormon thai nghén , tế bào cơ tử cung dài ra hơn
10 lần ( từ 20mm dài ra tới 208mm).
-Trạng thái bệnh lý: khi lỗ van tim bị hẹp, cơ tim làm việc quá sức, co bóp nhiều, tế
bào cơ tim sẽ nở to. khi cắt bỏ một phần gan, phần còn lại phải hoạt động bù, tế bào gan cũng
nở to.
2. Teo đét
Gọi là tế bào teo đét khi thể tích của
tế bào giảm sút và các bào quan cũng nhỏ lại.
Teo đét là một hiện tượng phức tạp hơn nở to,
tế bào nở to thường là tế bào lành mạnh, Hình 2a: bình thường Hình 2b: teo đét
6trái lại tế bào teo đét không mấy khi lành mạnh hẳn. Ngoài việc giảm kích thước của tế bào ,
các bào quan và các thành phần cấu tạo của tế bào nhiều khi còn bị giảm sút cả về lượng và
chất.
- Nguyên nhân và cơ chế.
Teo đét tế bào trước hết là do kết quả của sự giảm sút trao đổi chất ,đặc biệt là sự đồng hóa.
thường gặp ở:
+ Người già nua
+ Giống vật bị đói ăn kéo dài cả về số lượng.
+ Liệt dây thần kinh vận động.
+ Chèn ép
+ Thiếu oxy.
3.Thay hình
Thay hình là sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một tế bào này sang
một tế bào khác, cáo hình thái và chức năng không giống tế bào cũ. Hiện tượng này xuất
hiện ở tế bào biểu mô nhiều hơn ở tế bào liên kết.
Ví dụ:
- Sự xuất hiện tế bào biểu mô dạng thượng bì thay thế cho tế bào biểu mô trụ đơn ở
niêm mạc phế quản và niêm mạc ống túi mật.
- Sự thay thế tế bào biểu mô trụ ở niêm mạc dạ dày bằng tế bào biểu mô ruột và tế
bào hình chén.
4. Không biệt hóa và không trưởng thành
Biệt hóa là một quá trình, trong đó tế bào từ trạng thái non sẽ dần dần chuyển thành
tế bào trưởng thành với đầy đủ chức năng sinh lý.
Hình 3: UTBM TB Vảy biệt hóa rõ Hình 4:UTBMTB Vảy biệt hóa kém
Ví dụ về độ biệt hóa qua các tế bào thượng bì ở da: các tế bào chưa biệt hóa thường
tròn, có tỷ lệ N/NSC lớn, nhân kiềm tính, có hạt nhân lớn; bào tương ít và kiềm tính, các bào
quan cũng ít hơn các tế bào đã biệt hóa ( H 4). Người ta thường phân chia thành 3 mức độ
biệt hóa:
--Tế bào biệt hóa rõ ( biệt hóa cao)
- Tế bào biệt hóa vừa
-Tế bào không biệt hóa hoặc kém biệt hóa
5.Thoái hóa
Khi bị tổn thương, tế bào bị thoái hóa bị giảm sút về và cả chất lượng khiến nó không
đảm bảo chức năng bình thường .
Nếu thoái hóa nhẹ, tế bào có khả năng hồi phục hoàn toàn cả về hình thái và chức
năng. Nhưng nếu thoái hóa nhẹ, tế bào có khả năng tiến tới hoại tử . ví dụ bỏng ở các mức
độ.
7Sự thoái hóa tế bào có liên quan chặt chẽ với rối loạn chuyển hóa protid vì nó là thành
phần cơ bản của sự sống, thành phần cấu tạo nên các bào quan, các màng tế bào, các men nội
bào.
Thoái hóa tế bào được hoại tử thể hiện dưới nhiều hình thái tổn thương khác nhau.
-Hiển vi quang học cho thấy những hình ảnh: tế bào sưng đục, thoái hóa hạt, thoái
hóa nước,thoái hóa toan tính , thoái hóa hyaline, thoái hóa mỡ, thoái hóa đường.
cho đến nay, ý nghĩa và cơ chế của những tổn thương thoái hóa còn chưa rõ ràng.
6.Quá tải và xâm nhập
Quá tải là sự hiện diện quá mức của một chất có sẵn trong tế bào.
Xâm nhập là sự hiện diện bất thường của một
chất không sẵn có trong tế bào.
Những chất quá tải và xâm nhập sẽ tích đọng trong
nhân hoặc bào tương hoặc cả hai nơi.
Những chất này có thể là chất ngoại sinh hoặc
nội sinh.
Những chất ngoại sinh chỉ tham gia và quá trình Hình 5 : xâm nhập mỡ trong gan
xâm nhập như bụi, sản phẩm hóa chất ( xăm, trổ).
Những chất nội sinh như đường, mỡ, sắc tố...
có thể tham gia cả 2 quá trình xâm nhập và quá tải.
Sự xuất hiện chất nội sinh trong tế bào
thường kèm theo những tổn thương thoái hóa ít
nhiều của các bào quan
Bình thường, tế bào gan vẫn chứa một lượng
glucogen nhất định, khi xuất hiện nhiều glucogen
thường được coi là quá tải Hình 6: Bụi amian ở phổi
Thận vốn không có glycogen, nay có ứ đọng
nhiều glycogen thì coi là xâm nhập. Xung quanh
một ổ hoại tử , các tế bào chứa nhiều glycogen
được coi là những tế bào thoái hóa glycogen.
Trên thực tế người ta rất khó phân biệt sự
khác nhau về hình thái của 3tổn thương kể trên. Hình 7: tổn thương hoại tử tế bào gan
7. Hoại tử
Hoại tử tế bào là một tổn thương sâu
sắc cả ở nhân và bào tương, một tổn thương bất
khả hồi dẫn đến chết tế bào.
7.1.Biểu hiện của hoại tử tế bào
7.1.1Với nhân:
-Nhân đông: nhân co rúm thành một khối
đặc, rất kiềm tính, không còn thấy hình ảnh lưới
của chất nhiễm sắc. Hình 8: hoại tử nước ống thận
8-Nhân vỡ: Nhân bị vỡ ra thành nhiều mảnh, rơi vãi ra trong bào tương
-Nhân tiêu: đến sau nhân vỡ, nuclein bị phân giải. protein và a.nucleicđược giải phóng
sẽ tan biến vào trong bào tương
7.1.2.Với bào tương:
Các bào quan và nguyên sinh chất đều bị tổn thương thoái hóa ở mức độ nặng.
Các biểu hiện của hoại tử tế bào
-Hoại tử nước: đây là quá trình diễn biến dần dần từ thoái hóa nhẹ đến thoái hóa nặng
dẫn tới hoại tử làm cho tế bào nở to, ranh giới mờ nhạt, nhân vỡ hoặc tiêu đi.
-Hoại tử đông: quá trình diễn biến
nhanh chóng, bào tương đông đặc và toan tính cùng với nhân đông và nhân vãi.
8. Tế bào chết
Lúc này mọi hoạt động chuyển hóa của tế bào đều đình chỉ. Thông thường tế bào
chết vẫn giữ nguyên hình thái tế bào trước đó. trong trường hợp tế bào chết rất nhanh có thể
vẫn giữ nguyên hình thái của tế bào lành mạnh. Ví dụ khi cố định tiêu bản, cố định mô.
III.NHỮNG BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG MÔ
1.Dị sản ( metaplasia)
Gọi là dị sản khi có sự biến đổi về
hình thái và chức năng từ một mô này
sang một mô khác. Dị sản xảy ra do phản
ứng của mô trước những kích thích sinh
lý hay bệnh lý. Hình 10: dị sản vảy phế quản
Sinh lý: H.9. Dị sản vảy ở phổi
- Sự biến đổi từ nang trứng chín nang tuyến vàng.
- Sự biến đổi từ lớp tế bào đệm của nội mạc tử cung thành lớp tế bào rụng khi
đã thụ tinh.
Bệnh lý :
-Dị sản Malpighi xuất hiện sau nhiễm virus: xuất hiện muộn dưới tác dụng của khói
thuốc lá .Dị sản làm đảo lộn chức năng sinh lý, dị sản Malpighi niêm mạc phế quản làm cho
tế bào biểu mô phế quản không còn lông đập để đẩy bụi ra ngoài.Trong lĩnh vực ung thư , dị
sản là yếu tố thuận lợi cho ung thư hóa.
2. Quá sản ( hyperplasia)
Quá sản là hiện tượng tăng sinh tế bào có thể gặp trong sinh lý ( quá sản tuyến vú, nội
mạc tử cung) hoặc bệnh lý( quá sản vảy cổ tử cung do kích thích viêm mạn.
3. Loạn sản ( dysplasia)
Loạn sản là sự sinh sản ra một mô bất
thường, quái dị do sự rối loạn quá trình phát triển
của bào thai hoặc của tế bào mô đang trưởng thành,
đang tái tạo.
Loạn sản là sự quá sản và thay đổi phần
nào chất lượng của tế bào và mô nhưng vẫn
nằm trong sự điều chỉnh của cơ thể. Loạn sản
có thể chia thành 2 loại: Hình11: quá sản biểu mô vảy cổ tử cung
9-Loạn sản đơn giản:
+ Tế bào quá sản vừa phải
+Sự xếp lớp của tế bào nguyên vẹn
+Nhân tế bào đều nhau
+Biệt hóa tế bào rõ ràng
-Loạn sản trầm trọng( cần theo dõi):
+ Tế bào quá sản mạnh
+ Nhân tế bào không đều nhau
+ Nhiều tế bào non, kiềm tính
Hình 11 : Loạn sản nặng biểu mô vảy CTC
10
RỐI LOẠN TUẦN HOÀN
Mục tiêu bài học
1.Mô tả được 6 loại tổn thương do rối loạn tuần hoàn gây ra
2.Phân tích được cơ chế gây ra các tổn thương do rối loạn tuần hoàn
3.Mô tả được tổn thương giải phẫu bệnh do rối loạn tuần hoàn gây ra.
I. PHÙ
1. Ðịnh nghĩa
Phù là sự tích tụ bất thường các chất dịch trong mô đệm kẽ, hay trong tế bào.
1.1.Ðại thể
Cơ quan bị phù thường sưng to hơn bình thường, trọng lượng tăng, màu nhạt, mềm, ấn vào để
lại vết lõm. Cắt ngang có dịch chảy ra.
Dịch phù còn thường gặp ở các khoang màng của cơ thể như: ở khoang màng phổi gọi
là tràn dịch màng màng phổi; bao tim gọi là tràn dịch màng tim; khoang màng bụng gọi là cổ
chướng; trong bao khớp gọi là tràn dịch màng khớp.
1.2.Vi thể
Dịch phù tương đối thuần nhất, đôi khi
có dạng hạt.
-Tế bào phù to, nguyên sinh chất sáng hơn
bình thường do chứa những hốc nước nhỏ, nhân
cũng có thể phình to, sáng, ứ nước phù.
- Ở mô, dịch phù làm phân tán các
tế bào và các sợi liên kết
Hình 1: Hiện tượng phù ở các phế nang
1.3.Ðặc điểm hóa sinh
-Có 2 loại dịch phù:
Dịch tiết( exsudat) Dịch thấm (transsudat)
-Giầu protein và những chất dạng keo -Nghèo protein và những chất dạng keo
-Ðể lâu dịch có thể đông -Ðể lâu dịch không đông
-Nhiều tế bào: BCÐN và lympho -Ít tế bào
-Phản ứng Rivalta (+) -Phản ứng Rivalta (-)
1.4. Bệnh sinh
Phù sinh ra do sự rối loạn những cơ chế điều hòa sự trao đổi dịch khoảng kẽ và dịch
trong lòng mạch do 2 yếu tố chủ yếu:
-Aïp lực thủy tĩnh:liên quan chủ yếu với sức bóp của tim, sức cản của thành mạch...
-Áp lực thẩm thấu: chủ yếu là áp lực keo huyết tương, ion Na+ .
1.5. Các dạng phù
-Phù tim: là hậu quả của suy tim làm tăng áp lực thủy tĩnh của huyết tương phối hợp
với tổn thương nội mạc mạch máu do thiếu oxy, phù tim thường kèm theo các biểu hiện tổn
thương của sung huyết tĩnh.
-Phù thận: do giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương hoặc ứ đọng sodium hoặc cả
hai.
11
- Phù gan: do giảm tổng hợp protein và tăng áp lực thủy tĩnh do chèn ép. ví dụ : cổ
chướng.
- Phù khu trú: phù tĩnh mạch do viêm tắc, chèn ép bởi ký sinh trùng, u, ung thư .
II. SUNG HUYẾT (congestion)
- Là tình trạng ứ máu quá mức trong các
mạch máu của một mô hoặc cơ quan. có 2 loại
xung huyết
1. Sung huyết động
-Là hiện tượng máu động mạch được đưa tới
nhiều quá mức trong các động mạch, tiểu động
mạch và vi mạch.
-Ðại thể :Vùng bị xung huyết có màu đỏ,
sưng to do phù, nhiệt độ tăng cao. Hình 2 : sung huyết do viêm
-Vi thể :mạch máu giãn, tế bào nội mô sưng to lồi và trong lòng mạch, đôi khi kèm theo phù
hoặc chảy máu do thoát quản.
-Cơ chế: xung huyết động xảy ra kích thích thần kinh giao cảm bởi các tác nhân như:
+Vật lý: nóng hoặc lạnh
+ Hóa học: rượu, hoạt chất trong gia vị. dược phẩm: atropine.v.v...
+ Nội tiết tố
+Vikhuẩn : viêm cấp
2. Sung huyết tĩnh
Là sự tích tụ máu trong các vi mạch, tiểu tĩnh mạch và tĩnh mạch do máu tĩnh mạch trở về tim
bị ngăn cản.
-Ðại thể : Vùng mô, cơ quan bị xung huyết sưng phù, màu tím sẫm, nhiệt độ giảm,
khi cắt ngang có dịch máu đen chảy ra.
-Vi thể : Các mạch máu giãn, thường kèm theo phù và chảy máu mô kẽ.
-Nguyên nhân của xung huyết tĩnh: chèn ép tĩnh mạch kéo dài do khối u và do tổn thương
thành mạch như viêm tắc, huyết khối, suy trương lực các van tĩnh mạch ( varice), suy tim.
-Hậu quả: xung huyết tĩnh làm tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng tiểu tĩnh mạch và vi mạch,
gây thiếu oxy làm ảnh hưởng đến nuôi dưỡng tế bào.Ví dụ: gan tim,
nguyên nhân thường do suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ, viêm nội tâm mạc co thắt: Gan to
, màu đỏ tím, cắt ngang chảy nhiều máu. trên mặt cắt có những vết đỏ do xung huyết xen kẽ
với những vết vàng óng ánh do thoái hóa mỡ tế bào gan, hình ảnh đó giống như hạt cau gọi là
gan hạt cau.
Nếu suy tim giảm (do điều trị) máu trong các tĩnh mạch lưu thông làm cho gan nhỏ lại,
vì vậy lâm sàng gọi là gan đàn xếp.
Nếu suy tim kéo dài, gan trở nên xơ cứng thường gọi là xơ gan tim.
III. CHẢY MÁU
1.Ðịnh nghĩa
Chảy máu là hiện tượng hồng cầu thoát ra khỏi lòng mạch do nhiều tác nhân khác nhau gây
ra.
2.Vị trí chảy máu
Máu có thể chảy ra ngoài cơ thể gọi là chảy máu ngoại, hoặc tích tụ trong
12
cơ thể gọi là chảy máu nội
2.1.Chảy máu ngoại
Tùy theo vị trí chảy máu có những tên gọi khác nhau: chảy máu mũi, ho ra máu, nôn
ra máu, đái ra máu, ỉa ra máu và rong kinh.
2.2.Chảy máu nội
Máu có thể nằm trong mô kẽ hoặc trong các
khoang thanh mạc hoặc các ống tự nhiên ( như đường
thở, đường tiêu hóa, đường tiết niệu)
3.Giải phẫu bệnh
3.1. Ðại thể
3.1.1.Ơí da
Hình ảnh của chảy máu khá đa dạng: Hình 3: Chảy máu ở vòi trứng
-Chấm xuất huyết( pétéchie): là những điểm chảy máu nhỏ trên da hoặc niêm mạc,
không lan rộng. Ví dụ chấm chảy máu trong sốt xuất huyết dengue. -
Bầm máu( ecchymose): khi máu tụ xâm lấn vào các mô dưới da( ví dụ bầm máu do va đụng).
-Bướu máu( hematome): khi máu tụ thành khối có ranh giới rõlồi hẳn trên mặt da.
3.1.2. Phủ tạng
Có thể gặp:
-Chấm máu: khi có điểm chảy máu nhỏ nằm nông trên thanh mạc.
-Chảy máu mô:khi máu xâm nhập vào các phủ tạng làm phân tán các tế bào, trường
hợp nặng người ta gọi là ngập huyết( apopléxie) ở các hố tự nhiên( màng bụng, màng phổi,
bể thận bàng quang).Khi chảy máu nhiều,máu có thể đông thành cục.
3.2.Vi thể
-Tổn thương mạch máu:
+Mạch máu thường phù, dày, có thể thoái hóa hoặc hoại tử . tế bào nội mô phình to,
lồi vào trong lòng mạch máu sinh ra những kẽ hở để hồng cầu và huyết tương thoát ra.
+Lòng mạch máu thường giãn rộng, ứ đầy hồng cầu.
+Xung quanh mạch máu có nhiều nước phù, hồng cầu xuất ngoại.
-Tổn thương mô
+Khi nhẹ và mới: mô kẽ ứ nước phù, tế bào to và sáng, có thể có thoái hóa nhiều hay
ít.
-Trong nhiều trường hợp chảy máu nặng, mô có thể hoại tử hoàn toàn do thiếu dinh
dưỡng. Trong mô có nhiều hồng cầu thoái hóa và huyết cầu tố, người ta còn gọi là hoại tử
huyết.
IV. HUYẾT KHỐI
là sự hình thành cục máu trong lòng đông bộ máy tuần hoàn của một cơ thể sống.
huyết khối có thể sinh ra ở động mạch , tĩnh mạch , vi mạch hoặc buồng tim.có 2 loại
huyết khối
- huyết khối lấp: khi lấp hoàn toàn lòng mạch hay buồng tim.
- huyết khối thành: khi chỉ có một mảng huyết khối bám vào thành mạch hoặc nội tâm
mạc.
1.Hình thái
Dựa vào thành phần cấu tạo cục huyết có thể phân biệt các loại sau đây:
13
1.1.Cục huyết khối đỏ
ít gặp, là một cục máu đông lớn, gồm mạng lưới tơ huyết chứa hồng cầu , bạch cầu và tiểu
cầu. Thường gặp huyết khối đỏ trong bệnh trĩ sau khi tiêm thuốc gây xơ hóa để điều trị.
1.2. Cục huyết khối trắng: thường gặp hơn, kích thước nhỏ, trong mờ, nhầy và rất dính; bao
gồm những đám tiểu cầu lẫn với sợi tơ huyết và ít bạch cầu. Các tiểu cầu tự hủy nhanh, tạo
thành một khối dạng hạt, ưa toan.
1.3.Cục huyết khối hỗn hợp: rất hay gặp, gồm 3 phần:
-Ðầu: gồm những đám tiểu cầu gắn chặt vào thành mạch.
-Thân: thẳng góc với thành mạch nếu là huyết khối lấp, song song với thành mạch nếu
huyết khối thành. Cấu tạo của thân gồm những vạch trắng và vạch đỏ xen lẫn nhau. Vạch
trắng gồm những đám tiểu cầu ( còn gọi là vạch Zahn),vạch đỏ do tơ huyết đông đặc.
-Ðuôi: là cục máu đông , màu đỏ thuần nhất, mảnh dẻ, ít dính, bơi lơ lửng trong lòng
mạch, dễ bong dưới áp lực của dòng máu.
2.Bệnh sinh
3 yếu tố gây nên huyết khối:
2.1.Tổn thương nội mô
Là yếu tố quyết định. Nội mạc có cấu trúc mỏng manh, dễ bị bong ra hoặc sinh ra các khe
nứt. Có nhiều nguyên nhân gây nên các tổn thương: xơ vữa động mạch, độc tố vi khuẩn,
phức hợp kháng nguyên - kháng thể, chấn thương, phẫu thuật v.v...Hậu quả là tiểu cầu dính
vào nơi nội mô đã bị tổn thương, khởi đầu cho sự hình thành huyết khối.
2.2.Tăng tính đông của máu
Bình thường có sự cân bằng giữa yếu tố tạo đông máu và chống đông. Tình trạng tăng đông
máu có thể do hoạt động quá mức của yếu tố tạo đông máu hoặc thiếu hụt các chất chống
đông. Ví dụ: ổ hoại tử , mô ung thư đều sinh ra các yếu tố tạo đông máu. Các yếu tố khác gây
tăng đông máu như:
-Ðộ quánh của máu tăng sau chảy máu nặng hoặc mất nước, bệnh đa hồng cầu nguyên phát.
-Các bệnh nhiễm khuẩn nặng, các bệnh miễn dịch thường kèm theo tăng fibrin, fibrinogen,
polysaccharide, globulin... làm tăng khả năng kết dính tế bào máu
-Các thuốc tránh thai cũng được cảnh báo vì nguy cơ gây huyết khối
2.3.Rối loạn huyết động học
Khi máu chảy chậm hoặc ứ đọng thì dễ gây huyết khối do: các tế bào máu gần nhau nên dễ
kết dính, tiểu cầu , bạch cầu chạy sát thành mạch dễ bị tổn thương do thiếu oxy nên
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- giai_phau_benh_hoc_bai_1_3_9743.pdf