Điều trị suy tim tâm trương

Điều trị suy tim tâm trương Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong. Trước đây, khi nói đến suy tim người ta hay nghĩ đến tình trạng suy giảm chức năng co bóp của quả tim. Tuy nhiên, khoảng hơn 10 năm trở lại đây, người ta đã nhận thấy rất nhiều bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng lâm sàng của suy tim, thậm chí khá nặng nề nhưng chức năng co bóp của tim lại chưa bị tổn thương hoặc tổn thương rất ít; đặc biệt đối với những bệnh nhân cao tuổi. Từ đó đã hình thành khái niệm suy tim tâm trương, nghĩa là tim bị suy giảm khả năng giãn nở; vì tim là một chiếc bơm có nhiệm vụ vừa đẩy, vừa hút máu về; do vậy khi tim không giãn nở được bình thường thì nó cũng mất đi khả năng hút máu về và hậu quả là các cơ quan tổ chức của cơ thể cũng không được đáp ứng đầy đủ lượng máu theo nhu cầu và gây nên các biểu hiện lâm sàng của suy tim. Nhiều tài liệu cho thấy 6 năm sau triệu chứng đầu tiên của suy tim, không còn quá 35% số bệnh nhân sống sót và nói chung gần một nửa số bệnh nhân suy tim bị đột tử. Trong vòng 30 năm qua, với những hiểu biết sâu về siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cơ tim, về sinh lý co cơ, về hoạt động của tim, người ta ngày càng hiểu sâu hơn về suy tim và đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim. Điều trị suy tim tâm trương Can thiệp vào các nguyên nhân gây nên suy tim tâm trương: - Điều trị các bệnh gây suy tim tâm trương như bệnh tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường, bệnh mạch vành... Mục tiêu của điều trị là làm giảm áp lực mao mạch phổi, duy trì khả năng co bóp của nhĩ, tăng khả năng gắng sức của bệnh nhân: - Làm giảm áp lực mao mạch phổi: Các thuốc lợi tiểu đã được dùng rất sớm trong điều trị suy tim: thuốc làm tăng đào thải nước và natri, qua đó làm giảm ứ đọng nước trong cơ thể, giảm lượng máu lưu hành dẫn đến giảm lượng máu trở về tim nghĩa là giảm tiền gánh; do làm giảm ứ đọng natri trong thành mạch, thuốc lợi tiểu cũng tham gia làm giãn mạch, giảm hậu gánh. Có 2 nhóm thuốc lợi tiểu: - Các thuốc làm tăng đào thải kali: Tác dụng mạnh và ngắn hạn: furosemid (lasilix), bumetanid (burinex)... Tác dụng trung bình và kéo dài: nhóm thiazid (hypothiazid), các chất ức chế men anhydrase carbonic (fonurit, diamox). - Các thuốc lợi tiểu giữ kali: spironolacton (aldacton), triamteren, amilorid. Cách sử dụng các thuốc lợi tiểu như sau: Trong suy tim cấp tính: Thường bắt đầu bằng thuốc tiêm furosemid (lasix) 20 - 40mg tiêm tĩnh mạch hoặc bắp thịt để có tác dụng nhanh và mạnh, sau đó duy trì bằng thuốc uống. Trong suy tim mạn tính: Hay dùng furosemid viên (lasilix 40 mg), liều tùy thuộc vào lượng nước tiểu của bệnh nhân (cân bằng nước vào và ra, tình trạng ứ nước). Cần lưu ý phải bổ sung kali khi sử dụng dài ngày. Hiện nay, hầu hết các bác sĩ tim mạch thường kết hợp giữa furosemid (thuốc tăng đào thải kali) với spironolacton (là thuốc lợi tiểu giữ kali do spironolacton còn có tác dụng kháng lại aldosteron đã tăng trong suy tim). + Các thuốc làm giãn tĩnh mạch như các nitrat làm giảm lượng máu trở về tim, giảm áp lực tiểu tuần hoàn và giảm thể tích cuối tâm trương thất trái. Các thuốc này làm máu ứ lại trong hệ tĩnh mạch ngoại vi, giảm lượng máu trở về tim và như vậy làm giảm tiền gánh; người ta hay dùng nitroglycerin và các dẫn chất (lenitral, peritrat, imdur) kết hợp với các chất ức chế men chuyển, hiệu lực thấy rõ trong suy tim cấp tính, suy tim mạn tính độ III, IV. + Các thuốc giãn cả tĩnh mạch và tiểu động mạch: các thuốc này làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh; trong nhóm này thuốc hay được dùng nhất là các chất ức chế men chuyển angiotensin như captopril (lopril), enalapril (renitec), perindopril (coversyl), quinapril (accupril)..., các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II như losartan (cozaar), irbesartan (aprovel), telmisartan (micardis)... Các chất ức chế men chuyển cản trở việc hình thành angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, đồng thời ức chế việc thoái giáng bradykinin là một chất giãn mạch, làm giảm hoạt tính giao cảm, kích thích vùng dưới đồi - yên tiết ra arginin-vasopressin, kích thích tăng sản xuất các prostaglandin giãn mạch PGI2, PGE2 ... Các chất ức chế men chuyển đã cải thiện được tình hình huyết động rõ rệt cho nhiều bệnh nhân suy tim nặng đã kháng với điều trị kinh điển và đã làm giảm tử vong đáng kể; các thuốc này cũng ít có tác dụng phụ không tốt, nên đang là loại thuốc có nhiều triển vọng nhất. Các chất ức chế các thụ thể AT1 của angiotensin II cũng có hiệu lực như các chất ức chế men chuyển, lại tránh được tai biến ho do không làm ứ đọng bradykinin. - Duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái: + Khôi phục lại nhịp xoang nếu bệnh nhân bị rung nhĩ; nếu không thể phục hồi được thì làm giảm tần số thất để kéo dài thời gian tâm trương; thậm chí phải đặt máy tạo nhịp đồng bộ nhĩ – thất (để tạo lại nhịp co bóp đồng bộ của nhĩ và thất). Tuy nhiên khi dùng các thuốc nhóm này, cần tránh dùng digoxin vì làm tăng nồng độ Ca++ ở thì tâm trương, digitalis có thể làm giảm quá trình thư giãn của thất trái và làm cho rối loạn chức năng tâm trương càng xấu đi. + Nếu nhịp tim nhanh kéo dài: Chỉ định dùng các thuốc ức chế thụ thể b giao cảm và các chất ức chế calci làm cho tần số tim chậm lại, tăng thời gian tâm trương; nên đưa tần số tim xuống khoảng 60 ck/phút để làm giảm tần số tim cả khi gắng sức. Cải thiện khả năng gắng sức: các chất ức chế thụ thể giao cảm b, các chất ức chế calci, các chất ức chế men chuyển và các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II có lợi cho việc làm tăng khả năng gắng sức cho bệnh nhân suy tim tâm trương.