Đánh giá tổn thương trên mri sọ não ở bệnh nhân sa sút trí tuệ

Mở đầu: Sa sút trí tuệ gồm nhiều thể bệnh, do nhiều nguyên nhân gây ra mà triệu chứng lâm sàng của các

thể này thường trùng lấp, không thể chẩn đoán chính xác nếu chỉ dựa vào lâm sàng. Để góp phần chẩn đoán sa

sút trí tuệ, chúng ta cần có thêm sự hỗ trợ của khảo sát hình ảnh học não, đặc biệt là MRI não (Magnetic

Resonance Imaging).

Mục tiêu: mô tả các sang thương trên MRI não ở bệnh nhân sa sút trí tuệ, mô tả đặc điểm các dạng sang

thương trên MRI não theo từng nguyên nhân sa sút trí tuệ, đồng thời quan sát mối liên quan giữa mức độ tổn

thương trên MRI não và độ nặng của sa sút trí tuệ thông qua điểm số MMSE (Mini Mental State

Examination).

pdf7 trang | Chia sẻ: tieuaka001 | Lượt xem: 740 | Lượt tải: 0download
Nội dung tài liệu Đánh giá tổn thương trên mri sọ não ở bệnh nhân sa sút trí tuệ, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
1,  72,2%  teo  não  phía  sau,  94,4%  bệnh  mạch  máu  nhỏ,  38,9%  nhồi  máu  vùng  chiến lược).   Bệnh lý mạch máu nhỏ là dạng sang thương  mạch máu  chiếm  tỉ  lệ  cao nhất,  đặc biệt  trong  SSTT mạch máu, kết quả này phù hợp với kết  quả của Guermazi (2007)(5). Theo tác giả Salka S.  Staekenborg  và  cộng  sự,  tỉ  lệ  SSTT mạch máu  nhỏ đơn  thuần  là 74%(8), cao hơn  so với chúng  tôi  (40%).  Cũng  theo  tác  giả  Salka  S.  Staekenborg(8), tỉ lệ SSTT mạch máu lớn (có MRI  não là nhồi máu lớn hoặc nhồi máu vùng chiến  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014  Nghiên cứu Y học Thần Kinh  555 lược) là 18%. Như vậy, tỉ lệ nhồi máu não vùng  chiến  lược chúng  tôi ghi nhận được  là cao hơn  (30%). Thông thường, những bệnh nhân có suy  giảm trí nhớ, nhận thức nhưng không có đột quị  rõ  (do  bệnh  lý  mạch  máu  nhỏ)  thường  ít  đi  khám bệnh hơn những bệnh nhân có tiền sử đột  quị.  Nghiên  cứu  của  chúng  tôi  tiến  hành  tại  bệnh  viện,  còn  nghiên  cứu  của  Salka  S.  Staekenborg và cộng sự tiến hành trên một dân  số rộng lớn 706 bệnh nhân SSTT mạch máu, nên  tỉ lệ SSTT mạch máu nhỏ của chúng tôi thấp hơn  là có thể lí giải được.  Theo  tác  giả Van der  Flier W. M(9),  tỉ  lệ  vi  xuất  huyết  trong  SSTT mạch máu  là  từ  35%‐  85%, cao hơn của chúng tôi (5%), có thể do nhiều  trường hợp bệnh nhân có vi xuất huyết và có sa  sút  trí  tuệ nhưng không có  thiếu sót  thần kinh  khác nên không đi khám để được khảo sát MRI  não. Vi xuất huyết não  là một vấn đề cần được  chú  ý,  quan  tâm  nhiều  hơn  vì  nó  ảnh  hưởng  nhiều đến tiến triển, đến tỉ lệ tàn phế và tử vong  của SSTT mạch máu(9).  Tổn thương chất trắng (Fazekas>1) ở SSTT  mạch máu  cao  hơn  nhóm  bệnh  nhân  còn  lại  (45% so với 14,6%), điều này phù hợp với kết  luận của tác giả R. Barber và cộng sự (1999)(3).  Tác giả này kết luận rằng: tổn thương tăng tín  hiệu chất trắng và hạch nền gặp nhiều ở SSTT  mạch  máu  hơn  AD,  SSTT  với  thể  Lewy  và  nhóm chứng.  Điểm trung bình MTA, GCA, PA theo nguyên nhân SSTT.  Bảng 7. Điểm trung bình MTA, GCA, PA theo nguyên nhân SSTT.  Nghiên cứu Điểm trung bình MTA Điểm trung bình GCA Điểm trung bình PA AD Khác AD Khác AD Khác Chúng tôi (2013) 2,32±1,2 2,12±0,9 0,95±0,4 1,1±0,5 2,47±0,6 1,64±0,8 Koedam (2011)(6) 1,3±1,0 1,2±1,0 1,1±0,7 0,7±0,7 1,6±0,9 0,8±0,8 Điểm  trung  bình  GCA  của  AD  và  nhóm  SSTT khác là có khác biệt (p<0,01) trong nghiên  cứu  của  Esther  L.  G.  E.  Koedam,  còn  trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  thì  khác  biệt  này  không  có ý nghĩa  thống kê. Cũng  theo  tác giả  này,  điểm  trung  bình MTA  của AD  và  nhóm  SSTT  khác  là  không  khác  biệt. Kết  quả  này  là  phù  hợp  với  nghiên  cứu  của  chúng  tôi.  Điểm  trung  bình  PA  của  nhóm  bệnh  nhân  AD  và  nhóm SSTT khác trong nghiên cứu của Esther L.  G. E. Koedam và cả trong nghiên cứu của chúng  tôi đều có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (lần  lượt với p<0,01 và p<0,001).  Như vậy,  cả nghiên  cứu  của  chúng  tôi  lẫn  nghiên cứu của Esther L. G. E. Koedam đều đi  đến nhận xét  rằng:  teo não phía sau  đặc  trưng  cho  bệnh AD  hơn  teo  thái  dương  trong,  giúp  phân biệt bệnh Alzheimer với các nguyên nhân  SSTT khác.  Mối  liên quan giữa  teo  thái dương  trong,  teo não phía sau với điểm MMSE.  Từ các phân  tích hồi qui  tuyến  tính, chúng  tôi  đưa  ra  các  nhận  xét:  độ  nặng  của  teo  thái  dương  trong và  độ nặng  của  teo não phía  sau  đều  càng giảm khi  điểm MMSE  càng  cao. Kết  quả trên phù hợp với kết quả nghiên cứu của tác  giả Esther L. G. E. Koedam (2011).  Giãn não thất  Tỉ  lệ  giãn  não  thất  càng  cao  ở  nhóm  bệnh  nhân  điểm MMSE  càng  thấp  (thường  ứng  với  SSTT giai đoạn nặng hơn dù chưa thể phản ánh  thật chính xác). Năm 1994,  tác giả Breteler MM  và cộng sự(4) cũng đã có kết  luận  rằng mức độ  giãn não thất tương quan với mức độ nặng của  điểm số MMSE.  KẾT LUẬN  Qua nghiên cứu, chúng tôi rút ra 3 kết luận  sau:  Thứ  nhất,  100%  bệnh  nhân  SSTT  có  bất  thường trên MRI não với các dạng sang thương  thường gặp nhất là teo não thái dương trong, teo  não  phía  sau  và  các  dạng  sang  thương mạch  máu não.  Thứ hai, mỗi nhóm nguyên nhân SSTT khác  nhau  có  những  đặc  điểm MRI  não  đặc  trưng.  Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014 Chuyên Đề Nội Khoa 556 Teo não  thái dương  trong và  teo não phía  sau  gặp  nhiều  nhất  và  ở mức  độ  nặng  trên  bệnh  nhân SSTT Alzheimer nhưng  teo não phía  sau  thì đặc trưng hơn, không bị ảnh hưởng bởi tuổi  và  có  thể  giúp  phân  biệt Alzheimer  với  SSTT  khác. Các dạng sang thương mạch máu não gặp  nhiều  trên  bệnh  nhân  SSTT  hỗn  hợp  và  SSTT  mạch  máu.  Sang  thương  mạch  máu  nhỏ  là  thường gặp nhất.  Kết luận cuối cùng từ nghiên cứu của chúng  tôi là: quan sát ban đầu cho thấy mức độ teo não  phía sau,  teo  thái dương  trong và sự hiện diện  của giãn não  thất  trên MRI não giúp phản ánh  độ nặng của SSTT.  TÀI LIỆU THAM KHẢO  1. Diệp Trọng Khải(2012),  ʺĐánh giá suy giảm nhận  thức và  tổn  thương não bằng cộng hưởng  từ ở người  lớn  tuổiʺ, Luận văn  chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh.  2. Vũ Anh Nhị(2009). Sa sút trí tuệ. Bộ môn Nội Thần Kinh. Đại  học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh.  3. Barber  R  Fau  ‐  Scheltens  P.,  Scheltens  P  Fau  ‐  Gholkar  A.,  Gholkar A Fau ‐ Ballard C., Ballard C Fau ‐ McKeith I., McKeith  I Fau  ‐ Ince P., Ince P Fau  ‐ Perry R., Perry R Fau  ‐ OʹBrien J.,  OʹBrien J. (1999). ʺWhite matter  lesions on magnetic resonance  imaging  in  dementia with Lewy  bodies, Alzheimerʹs disease,  vascular dementia, and normal agingʺ. (0022‐3050 (Print)).  4. Breteler M. M., van Amerongen N. M., van Swieten J. C., Claus  J.  J., Grobbee D. E., van Gijn  J., Hofman A., van Harskamp F.  (1994).  ʺCognitive  correlates  of  ventricular  enlargement  and  cerebral white matter  lesions on magnetic  resonance  imaging.  The Rotterdam Studyʺ. Stroke, 25(6), pp. 1109‐15.  5. Guermazi A., Miaux Y., Rovira‐Canellas A.,  Suhy  J., Pauls  J.,  Lopez  R.,  Posner  H.  (2007).  ʺNeuroradiological  findings  in  vascular dementiaʺ. Neuroradiology, 49(1), pp. 1‐22.  6. Koedam E. L., Lehmann M., van der Flier W. M., Scheltens P.,  Pijnenburg  Y.  A.,  Fox  N.,  Barkhof  F.,  Wattjes  M.  P.  (2011).  ʺVisual assessment of posterior atrophy development of a MRI  rating scaleʺ. Eur Radiol, 21(12), pp. 2618‐25.  7. Lakey  Louise,  Chandaria  Karishma,  Quince  Chris,  Kane  Martina,  Saunders  Tess  (2012).  ʺDementia  2012:  A  national  challengeʺ. Alzheimerʹs Society Dementia 2012 Report.  8. Staekenborg S. S., van der Flier W. M., van Straaten E. C., Lane  R.,  Barkhof  F.,  Scheltens  P.  (2008).  ʺNeurological  signs  in  relation  to  type  of  cerebrovascular  disease  in  vascular  dementiaʺ. Stroke, 39(2), pp. 317‐22.  9. Van der Flier W. M.,Cordonnier C.  (2012).  ʺMicrobleeds  in  vascular dementia: clinical aspectsʺ. Exp Gerontol, 47(11), pp.  853‐7.  10. Wada‐Isoe K., Uemura Y., Suto Y., Doi K., Imamura K., Hayashi  A., Kitayama M., Watanabe Y., Adachi Y., Nakashima K. (2009).  ʺPrevalence of dementia  in  the rural  island  town of Ama‐cho,  Japanʺ. Neuroepidemiology, 32(2), pp. 101‐6.  11. Whitwell  Jennifer  L.,Jack  Clifford  R.  (2007).  Neuroimaging  in  dementia. Department of Radiology, Mayo Clinic, 200 1st Street  SW, Rochester, MN 55905, USA.  Ngày nhận bài báo: 01/11/2013  Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30/11/2013  Ngày bài báo được đăng: 05/01/2014

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdf550_1118.pdf
Tài liệu liên quan