Mở đầu: Sa sút trí tuệ gồm nhiều thể bệnh, do nhiều nguyên nhân gây ra mà triệu chứng lâm sàng của các
thể này thường trùng lấp, không thể chẩn đoán chính xác nếu chỉ dựa vào lâm sàng. Để góp phần chẩn đoán sa
sút trí tuệ, chúng ta cần có thêm sự hỗ trợ của khảo sát hình ảnh học não, đặc biệt là MRI não (Magnetic
Resonance Imaging).
Mục tiêu: mô tả các sang thương trên MRI não ở bệnh nhân sa sút trí tuệ, mô tả đặc điểm các dạng sang
thương trên MRI não theo từng nguyên nhân sa sút trí tuệ, đồng thời quan sát mối liên quan giữa mức độ tổn
thương trên MRI não và độ nặng của sa sút trí tuệ thông qua điểm số MMSE (Mini Mental State
Examination).
7 trang |
Chia sẻ: tieuaka001 | Lượt xem: 756 | Lượt tải: 0
Nội dung tài liệu Đánh giá tổn thương trên mri sọ não ở bệnh nhân sa sút trí tuệ, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
1, 72,2% teo não phía sau, 94,4%
bệnh mạch máu nhỏ, 38,9% nhồi máu vùng
chiến lược).
Bệnh lý mạch máu nhỏ là dạng sang thương
mạch máu chiếm tỉ lệ cao nhất, đặc biệt trong
SSTT mạch máu, kết quả này phù hợp với kết
quả của Guermazi (2007)(5). Theo tác giả Salka S.
Staekenborg và cộng sự, tỉ lệ SSTT mạch máu
nhỏ đơn thuần là 74%(8), cao hơn so với chúng
tôi (40%). Cũng theo tác giả Salka S.
Staekenborg(8), tỉ lệ SSTT mạch máu lớn (có MRI
não là nhồi máu lớn hoặc nhồi máu vùng chiến
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014 Nghiên cứu Y học
Thần Kinh 555
lược) là 18%. Như vậy, tỉ lệ nhồi máu não vùng
chiến lược chúng tôi ghi nhận được là cao hơn
(30%). Thông thường, những bệnh nhân có suy
giảm trí nhớ, nhận thức nhưng không có đột quị
rõ (do bệnh lý mạch máu nhỏ) thường ít đi
khám bệnh hơn những bệnh nhân có tiền sử đột
quị. Nghiên cứu của chúng tôi tiến hành tại
bệnh viện, còn nghiên cứu của Salka S.
Staekenborg và cộng sự tiến hành trên một dân
số rộng lớn 706 bệnh nhân SSTT mạch máu, nên
tỉ lệ SSTT mạch máu nhỏ của chúng tôi thấp hơn
là có thể lí giải được.
Theo tác giả Van der Flier W. M(9), tỉ lệ vi
xuất huyết trong SSTT mạch máu là từ 35%‐
85%, cao hơn của chúng tôi (5%), có thể do nhiều
trường hợp bệnh nhân có vi xuất huyết và có sa
sút trí tuệ nhưng không có thiếu sót thần kinh
khác nên không đi khám để được khảo sát MRI
não. Vi xuất huyết não là một vấn đề cần được
chú ý, quan tâm nhiều hơn vì nó ảnh hưởng
nhiều đến tiến triển, đến tỉ lệ tàn phế và tử vong
của SSTT mạch máu(9).
Tổn thương chất trắng (Fazekas>1) ở SSTT
mạch máu cao hơn nhóm bệnh nhân còn lại
(45% so với 14,6%), điều này phù hợp với kết
luận của tác giả R. Barber và cộng sự (1999)(3).
Tác giả này kết luận rằng: tổn thương tăng tín
hiệu chất trắng và hạch nền gặp nhiều ở SSTT
mạch máu hơn AD, SSTT với thể Lewy và
nhóm chứng.
Điểm trung bình MTA, GCA, PA theo nguyên nhân SSTT.
Bảng 7. Điểm trung bình MTA, GCA, PA theo nguyên nhân SSTT.
Nghiên cứu
Điểm trung bình MTA Điểm trung bình GCA Điểm trung bình PA
AD Khác AD Khác AD Khác
Chúng tôi (2013) 2,32±1,2 2,12±0,9 0,95±0,4 1,1±0,5 2,47±0,6 1,64±0,8
Koedam (2011)(6) 1,3±1,0 1,2±1,0 1,1±0,7 0,7±0,7 1,6±0,9 0,8±0,8
Điểm trung bình GCA của AD và nhóm
SSTT khác là có khác biệt (p<0,01) trong nghiên
cứu của Esther L. G. E. Koedam, còn trong
nghiên cứu của chúng tôi thì khác biệt này
không có ý nghĩa thống kê. Cũng theo tác giả
này, điểm trung bình MTA của AD và nhóm
SSTT khác là không khác biệt. Kết quả này là
phù hợp với nghiên cứu của chúng tôi. Điểm
trung bình PA của nhóm bệnh nhân AD và
nhóm SSTT khác trong nghiên cứu của Esther L.
G. E. Koedam và cả trong nghiên cứu của chúng
tôi đều có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (lần
lượt với p<0,01 và p<0,001).
Như vậy, cả nghiên cứu của chúng tôi lẫn
nghiên cứu của Esther L. G. E. Koedam đều đi
đến nhận xét rằng: teo não phía sau đặc trưng
cho bệnh AD hơn teo thái dương trong, giúp
phân biệt bệnh Alzheimer với các nguyên nhân
SSTT khác.
Mối liên quan giữa teo thái dương trong,
teo não phía sau với điểm MMSE.
Từ các phân tích hồi qui tuyến tính, chúng
tôi đưa ra các nhận xét: độ nặng của teo thái
dương trong và độ nặng của teo não phía sau
đều càng giảm khi điểm MMSE càng cao. Kết
quả trên phù hợp với kết quả nghiên cứu của tác
giả Esther L. G. E. Koedam (2011).
Giãn não thất
Tỉ lệ giãn não thất càng cao ở nhóm bệnh
nhân điểm MMSE càng thấp (thường ứng với
SSTT giai đoạn nặng hơn dù chưa thể phản ánh
thật chính xác). Năm 1994, tác giả Breteler MM
và cộng sự(4) cũng đã có kết luận rằng mức độ
giãn não thất tương quan với mức độ nặng của
điểm số MMSE.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu, chúng tôi rút ra 3 kết luận
sau:
Thứ nhất, 100% bệnh nhân SSTT có bất
thường trên MRI não với các dạng sang thương
thường gặp nhất là teo não thái dương trong, teo
não phía sau và các dạng sang thương mạch
máu não.
Thứ hai, mỗi nhóm nguyên nhân SSTT khác
nhau có những đặc điểm MRI não đặc trưng.
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014
Chuyên Đề Nội Khoa 556
Teo não thái dương trong và teo não phía sau
gặp nhiều nhất và ở mức độ nặng trên bệnh
nhân SSTT Alzheimer nhưng teo não phía sau
thì đặc trưng hơn, không bị ảnh hưởng bởi tuổi
và có thể giúp phân biệt Alzheimer với SSTT
khác. Các dạng sang thương mạch máu não gặp
nhiều trên bệnh nhân SSTT hỗn hợp và SSTT
mạch máu. Sang thương mạch máu nhỏ là
thường gặp nhất.
Kết luận cuối cùng từ nghiên cứu của chúng
tôi là: quan sát ban đầu cho thấy mức độ teo não
phía sau, teo thái dương trong và sự hiện diện
của giãn não thất trên MRI não giúp phản ánh
độ nặng của SSTT.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Diệp Trọng Khải(2012), ʺĐánh giá suy giảm nhận thức và tổn
thương não bằng cộng hưởng từ ở người lớn tuổiʺ, Luận văn
chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh.
2. Vũ Anh Nhị(2009). Sa sút trí tuệ. Bộ môn Nội Thần Kinh. Đại
học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh.
3. Barber R Fau ‐ Scheltens P., Scheltens P Fau ‐ Gholkar A.,
Gholkar A Fau ‐ Ballard C., Ballard C Fau ‐ McKeith I., McKeith
I Fau ‐ Ince P., Ince P Fau ‐ Perry R., Perry R Fau ‐ OʹBrien J.,
OʹBrien J. (1999). ʺWhite matter lesions on magnetic resonance
imaging in dementia with Lewy bodies, Alzheimerʹs disease,
vascular dementia, and normal agingʺ. (0022‐3050 (Print)).
4. Breteler M. M., van Amerongen N. M., van Swieten J. C., Claus
J. J., Grobbee D. E., van Gijn J., Hofman A., van Harskamp F.
(1994). ʺCognitive correlates of ventricular enlargement and
cerebral white matter lesions on magnetic resonance imaging.
The Rotterdam Studyʺ. Stroke, 25(6), pp. 1109‐15.
5. Guermazi A., Miaux Y., Rovira‐Canellas A., Suhy J., Pauls J.,
Lopez R., Posner H. (2007). ʺNeuroradiological findings in
vascular dementiaʺ. Neuroradiology, 49(1), pp. 1‐22.
6. Koedam E. L., Lehmann M., van der Flier W. M., Scheltens P.,
Pijnenburg Y. A., Fox N., Barkhof F., Wattjes M. P. (2011).
ʺVisual assessment of posterior atrophy development of a MRI
rating scaleʺ. Eur Radiol, 21(12), pp. 2618‐25.
7. Lakey Louise, Chandaria Karishma, Quince Chris, Kane
Martina, Saunders Tess (2012). ʺDementia 2012: A national
challengeʺ. Alzheimerʹs Society Dementia 2012 Report.
8. Staekenborg S. S., van der Flier W. M., van Straaten E. C., Lane
R., Barkhof F., Scheltens P. (2008). ʺNeurological signs in
relation to type of cerebrovascular disease in vascular
dementiaʺ. Stroke, 39(2), pp. 317‐22.
9. Van der Flier W. M.,Cordonnier C. (2012). ʺMicrobleeds in
vascular dementia: clinical aspectsʺ. Exp Gerontol, 47(11), pp.
853‐7.
10. Wada‐Isoe K., Uemura Y., Suto Y., Doi K., Imamura K., Hayashi
A., Kitayama M., Watanabe Y., Adachi Y., Nakashima K. (2009).
ʺPrevalence of dementia in the rural island town of Ama‐cho,
Japanʺ. Neuroepidemiology, 32(2), pp. 101‐6.
11. Whitwell Jennifer L.,Jack Clifford R. (2007). Neuroimaging in
dementia. Department of Radiology, Mayo Clinic, 200 1st Street
SW, Rochester, MN 55905, USA.
Ngày nhận bài báo: 01/11/2013
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30/11/2013
Ngày bài báo được đăng: 05/01/2014
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- 550_1118.pdf