Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan trên bệnh nhân mề đay đến khám tại bệnh viện da liễu thành phố Hồ Chí Minh

mề đay cấp. Sự khác  biệt về thể lâm sàng trong nhóm có phù mạch có  ý  nghĩa  thống  kê  (p=0,004). Vậy  nếu  như một  bệnh  nhân mề  đay  có  kèm  phù mạch  thì  khả  năng người này diễn  tiến mạn cao gấp đôi khi  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014  Nghiên cứu Y học Da Liễu 71 không  có  triệu  chứng này. Nhưng  theo  tác giả  Cansin  thì  sự  khác  biệt  này  không  có  ý  nghĩa  thống kê  (p=0,6)(1). Dù vậy,  tỉ  lệ phù mạch  trên  bệnh  nhân mề  đay mạn  giữa  2  nghiên  cứu  là  khác  tương đồng 41,1% so với của chúng  tôi  là  42,1%. Có  thể  lí giải do  đặc  điểm dân  số được  nghiên cứu khác nhau nên rất khó so sánh. Mẫu  nghiên cứu của tác giả Cansin từ 1‐19 tuổi và mề  đay mạn  thường gặp  ở người  lớn nhiều hơn(1).  Nên  có  sự  khác  biệt  về  tỉ  lệ phù mạch  giữa  2  nhóm cấp và mạn giữa 2 nghiên cứu.   Mối liên quan giữa thể lâm sàng và thời gian  tồn tại thương tổn  Qua kết quả nghiên cứu của chúng tôi, thời  gian thương tổn <4 giờ ở bệnh nhân mề đay mạn  chiếm 56,1% so với 34,9% mề đay cấp, sự khác  biệt này có ý nghĩa  thống kê với p=0,007. Theo  Bologia,  mề  đay  vật  lý  thường  có  thời  gian  thương tổn ngắn < 2h hay theo Fitzpatrick là < 4  giờ  và  chiếm  35%  nguyên  nhân  gây mề  đay  mạn.  Chính  sự  liên  quan  này  nên  có  thể  giải  thích  vì  sao  đa  số  bệnh  nhân mề  đay mạn  có  thương tổn tồn tại ngắn hơn so với mề đay cấp.  Yếu  tố  này  cũng  góp  phần  giúp  ích  vào  tiên  lượng bệnh. Nếu bệnh nhân đến khám có  thời  gian  tồn  tại  thương  tổn <4 giờ,  thì phần  lớn  sẽ  diễn tiến mạn tính hơn cấp tính.   Mối liên quan giữa thể lâm sàng và yếu tố vật lý  Trong nhóm bệnh nhân mề đay mạn 87,7%  có yếu tố vật lý so với 61,1% ở mề đay cấp. Sự  khác biệt về  thể  lâm sàng  trong nhóm có yếu  tố  vật  lý  có  ý  nghĩa  thống  kê  (p=0,0003).  So  sánh với kết quả nghiên cứu của tác giả Cansin  p=0,002  thì  kết  quả  2  nghiên  cứu  là  giống  nhau(16). Tuy nhiên,  theo Cansin, yếu  tố vật  lý  trong mề đay cấp và mạn lần lượt là 18,9% và  52,9%. Có thể thấy tỉ lệ mề đay có yếu tố vật lý  thúc  đẩy  trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  là  khá cao. Cũng như đề cập phần trước, vì chưa  thể khẳng định hoàn toàn đây là mề đay vật lý  do đó có sự chênh lệch này.   KẾT LUẬN  Tuổi mắc  bệnh  trung  bình  28,41tuổi.  Tỉ  lệ  mắc bệnh nữ/ nam: 1,85/1. Nữ có tuổi mắc bệnh  muộn hơn.  Đa số bệnh nhân đến khám trong 2 tuần đầu  khởi  bệnh. Một  số  ít  bệnh  nhân  có  thời  gian  bệnh kéo dài trên 1 năm.  Da vẽ nổi chiếm tỉ lệ cao nhất 41%. Đặc biệt,  một bệnh nhân có  thể bị  ảnh hưởng bởi nhiều  yếu tố vật lý.  Tỉ  lệ  nhiễm  trùng  chiếm  46%,  trong  đó  viêm đường hô hấp  thường gặp nhất. 18% có  sự kết hợp 2 yếu tố nhiễm trùng trên cùng một  bệnh nhân.  31%  bệnh  nhân  có  kèm  viêm mũi  dị  ứng,  không ghi nhận trường hợp viêm da cơ địa.  Tỉ lệ Hp dương tính ở nhóm có triệu chứng  đau dạ dày  cao hơn  nhóm  không  triệu  chứng  (p=0,003).  Tỉ  lệ bệnh nhân mề đay mạn  cư  trú  tại Tp  HCM là 27%, ở các tỉnh là 43,5% (p=0,037).  Nhóm bệnh nhân <16  tuổi có  tỉ  lệ bệnh mề  đay cấp chiếm 90% so với nhóm >=16 tuổi chiếm  64,7% (p=0,005).  56,1% bệnh nhân mề đay mạn có  thời gian  thương  tổn  <4  giờ  so  với  34,9%  mề  đay  cấp  (p=0,007).  Bệnh nhân mề đay mạn  có kèm phù mạch  chiếm  tỉ  lệ  42,1%  so  với  21,4%  mề  đay  cấp  (p=0,004).  87,7% bệnh nhân mề đay mạn có yếu tố vật  lý thúc đẩy so với 61,1% mề đay cấp (p=0,0003).  KIẾN NGHỊ  Tỉ  lệ  bệnh  nhân mề  đay mạn  sống  tại  các  tỉnh phía Nam nhiều hơn so với nhóm các bệnh  nhân đang cư trú tại TP HCM. Điều này đặt ra  vấn đề cần thiết trong việc giáo dục bệnh nhân  hiểu rõ về bệnh mề đay. Khi đó, bệnh nhân sẽ  tin  tưởng  theo dõi bệnh  ở các  tỉnh nơi họ  sinh  sống, giúp giảm tải cho bệnh viện tuyến trên.  Tuy chưa thể khẳng định đây là mề đay vật  lý nhưng các yếu tố này chiếm tỉ lệ khá cao. Gợi  ý bác sĩ lâm sàng nên quan tâm đến việc hỏi để  loại  trừ  các yếu  tố vật  lý, góp phần giúp bệnh  Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Phụ bản của Số 1 * 2014 Chuyên Đề Nội Khoa 72 nhân kiểm soát bệnh tốt hơn.   Tỉ lệ nhiễm Hp trên bệnh nhân mề đay mạn  nhìn chung cao hơn so với tình hình nhiễm Hp  trong cộng đồng dân số phía Nam. Nhất  là các  trường hợp có triệu chứng đau dạ dày. Chính vì  vậy, đối với những bệnh nhân này nếu bệnh vẫn  kéo dài,  đáp  ứng  điều  trị  kém  có  thể  xem  xét  việc xét nghiệm Hp và điều trị Hp.  Bác  sĩ  có  thể dự  đoán  thể  lâm  sàng  thông  qua  các  triệu  chứng  như  tuổi,  phù mạch,  thời  gian tồn tại thương tổn, yếu tố vật lý.  TÀI LIỆU THAM KHẢO  1. Cansin S, Bulent E (2004). The Etiology of Different Forms of  Urticaria  in  Childhood.  Pediatric  Dermatology,  21(2):  102‐ 108.  2. Federman DG, Kirsner RS, Moriarty JP, Concato J (2003). The  effect  of  antibiotic  therapy  for  patients  infected  with  Helicobacter pylori who have  chronic urticaria.  J Am Acad  Dermatol; 49(5): 861‐864.  3. Gaig  P, Olona  M, Muđoz  Lejarazu  D, Caballero  MT, Domínguez FJ, et al (2004). Epidemiology of urticaria in  Spain. J Invest Allergol Clin Immunol; 14(3): 214‐220.  4. Hà Mai Dung (2010). Sử dụng in house ELISA kít để điều tra  tần  suất nhiễm Helicobacter pylori  ở  sinh viên  trường  Đại  Học Quốc Tế ‐ ĐH Quốc Gia TP. HCMʺ. Tạp chí Y học TP Hồ  Chí Minh, Tập 14* Số 4: 215‐219.  5. Hide M,  Francis DM, Grattan GEH, Hakimi  J, Kochan  JP,  Greaves MW (1993). Autoantibodies against the high‐affinity  IgE  receptor  as  a  cause  of  histamine  release  in  chronic  urticaria. Engl J Med 328: 1599–1604.  6. Jaakko  MH  (1976).  Urticaria  from  alcoholic  beverages.  Allergy, 31(2): 167‐170.  7. Kaplan AP  (2008). Urticaria and Angioedema.  In Thomas B  Fitzpatrick. Fitzpatrick’s Dermatology  in Genaral Medicine,  vol 2, 17th ed, McGraw‐Hill Inc, New York.  8. Lee HC, et al (2011). Chronic Idiopathic Urticaria in Taiwan:  A  Clinical  Study  of  Demographics,  Aggravating  Factors,  Laboratory  Findings,  Serum Autoreactivity  and  Treatment  Response.  Journal  of  the  Formosan  Medical  Association,  110(3): 175–182.  9. Leznoff  A, Sussman  GL  (1989).  Syndrome  of  idiopathic  chronic  urticaria  and  angioedema  with  thyroid  autoimmunity:  a  study  of  90  patients.  J  Allergy  Clin  Immunol, 84(1): 66‐71.  10. Mervi L,  et  al  (1998). Etiologic  aspects  of  chronic urticaria.  International Journal of Dermatology, 37(7): 515–519.  11. Muge  H,  Binnur  J,(2000).  The  relationship  between  Helicobacter pylori IgG antibody and autologous serum test  in  chronic  urticaria.  International  Journal  of  Dermatology,  39(6): 443–445.  12.  OʹDonnell BF, Lawlor F, Simpson J, Morgan M, Greaves MW  (1997), ʺThe impact of chronic urticaria on the quality of lifeʺ.  Br J Dermatol, 136, pp.197–201.  13. Ormerod AD,  et  al  (1983). Acute  urticaria  due  to  alcohol.  British Journal of Dermatology, 108(6): 723‐724.  14. Sabroe  MM  (2004).  Chronic  Urticaria:  Aetiology,  Management  and  Current  and  Future  Treatment  Options.  Adis International, 64: 2515‐2536.  15. Wedi  B, Wagner  S, Werfel  T, Manns  MP, Kapp  A  (1998).  Prevalence  of  Helicobacter  pylori–Associated  Gastritis  in  Chronic  Urticaria.  International  Archives  of  Allergy  and  Immunology, 116(4): 288–294.  16. Zuberbier  T,  Semmler  C,  Czarnetzki,  et  al  (1996).  Acute  urticaria – clinical aspects and therapeutical responsivenessʺ.  Acta Derm Venereol (Stockh)(76): 295–297.  Ngày nhận bài báo:       01/11/2013  Ngày phản biện nhận xét bài báo:   07/11/2013  Ngày bài báo được đăng:     05/01/2014