Cảnh báo từ các bệnh lý mạch máu não

Cảnh báo từ các bệnh lý mạch máu não Thuyên tắc mạch não do tim Tai biến mạch máu não thường xuất hiện vào những năm giữa và cuối của đời người. Thiếu máu cục bộ và nhồi máu chiếm 85-90% các trường hợp bị tai biến mạch máu não ở các nước phương Tây, trong khi xuất huyết não chỉ chiếm 10-15%. Trong khi ở châu Á có tỷ lệ bệnh nhân bị xuất huyết não lớn hơn. Tỷ lệ mắc và tử vong do tai biến mạch máu não có thể giảm đi nếu biết và điều trị tốt hơn các bệnh tim và động mạch trong đó có tăng huyết áp. Thuyên tắc mạch não do tim chiếm khoảng 15% các nguyên nhân gây đột qụy. Đột qụy có nguyên nhân là bệnh tim mạch chủ yếu là do cục huyết khối hình thành trên các thành tâm nhĩ hoặc tâm thất hoặc ở các van tim bên trái. Vì một lý do nào đó các cục huyết khối trong tim tách ra và di chuyển theo dòng máu và làm tắc nghẽn tuần hoàn động mạch. Các bệnh lý ở tim là nguyên nhân phổ biến Các nguyên nhân phổ biến nhất của đột qụy thuyên tắc mạch não do tim là rối loạn nhịp tim (rung nhĩ, hội chứng nút xoang bệnh lý), bệnh động mạch vành (nhồi máu cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ), bệnh thấp tim (hẹp van hai lá có hoặc không có rung nhĩ kèm theo), bệnh cơ tim giãn, van tim nhân tạo, u nhày nhĩ trái, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn... Bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ bị đột qụy hằng năm khoảng 5%. Nguyên nhân là do cục huyết khối hình thành trong tâm nhĩ hay tiểu nhĩ trái rồi trôi theo dòng máu gây nghẽn mạch. Nguy cơ này thay đổi tùy theo sự hiện diện của một số yếu tố nguy cơ khác như lớn tuổi, tăng huyết áp, chức năng thất trái giảm, tiền sử đã bị thuyên tắc mạch do tim và đái tháo đường. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây sùi các lá van tim và nội tâm mạc. Chính các mảnh sùi này trôi đi theo dòng máu sẽ gây thuyên tắc mạch. Những ổ nhồi máu có thể nhỏ hoặc lớn, đặc biệt những mảnh sùi này có mang theo các vi khuẩn do vậy có thể gây áp-xe não, phình mạch hình nấm và chảy máu trong não. Hậu quả nghiêm trọng do thuyên tắc mạch Nhồi máu não có thể kèm hoặc không kèm theo chảy máu. Sung huyết mạch máu với các mức độ khác nhau thường thấy trong mọi nhồi máu, nhưng chảy máu kèm theo thì thường gặp trong nhồi máu do thuyên tắc mạch. Vì các vật gây nghẽn mạch di chuyển và tan ra nên sự tái tuần hoàn trong não bị nhồi máu có thể gây ra xuất huyết đốm. Đôi khi lượng máu rỉ vào vùng nhồi máu đủ để thấy được nhồi máu xuất huyết trên phim chụp cắt lớp vi tính sọ não. Xuất huyết não thứ phát sau nhồi máu não xảy ra điển hình từ 12-36 giờ sau khi bị nghẽn mạch và thường không có triệu chứng gì. Việc chảy máu vào vùng nhồi máu hầu như bao giờ cũng làm cho tình trạng lâm sàng tồi đi. Điều này thường xảy ra khi thân của động mạch não giữa bị tắc nghẽn gây ra một nhồi máu lớn. Nhồi máu não bao giờ cũng có phù não kèm theo. Trong những nhồi máu lớn thì phù não nhiều chèn ép các mô kế cận và góp phần làm nặng thêm thiếu máu cục bộ, làm tăng áp xuất nội sọ có thể đẩy các thành phần của não từ ngăn nội sọ này sang ngăn nội sọ khác gây tụt não. Đột qụy do thuyên tắc mạch não thường đột ngột gây thiếu hụt thần kinh khu trú tối đa ngay khi khởi phát. Có khoảng 3-5% bệnh nhân có thể biểu hiện co giật vào thời điểm xảy ra đột qụy. Tương tự cũng có khoảng 3- 5% bệnh nhân sẽ có biểu hiện cơn động kinh từ 6-18 tháng sau đột qụy. Nhiều trường hợp bệnh nhân lớn tuổi bị động kinh tự phát có thể đó là hậu quả của những đợt nhồi máu não yên lặng. Cần thực hiện các biện pháp chẩn đoán hiện đại Mặc dù chụp cắt lớp vi tính sớm thường không thấy hình ảnh nhồi máu não trong nhiều giờ sau đột qụy do thuyên tắc mạch, song nó loại trừ chảy máu não. Về sau, chụp cắt lớp vi tính cho biết vị trí và mức độ của nhồi máu và có thể nghĩ nhiều đến thuyên tắc mạch não khi thấy hình ảnh nhồi máu xuất huyết hoặc nhồi máu đa ổ. Trong những trường hợp không rõ ràng cần chụp cộng hưởng từ là phương pháp nhạy nhất trong phát hiện nhồi máu do thuyên tắc mạch. Cần kiểm tra hệ thống tim mạch một cách cẩn thận khi có nghi ngờ nhồi máu não do thuyên tắc mạch, kể cả những bệnh nhân trẻ và những người có bệnh sử tim mạch, các nhồi máu nhiều ổ hoặc nhồi máu xuất huyết, hoặc các cơn động kinh khi khởi phát. Theo dõi điện tâm đồ liên tục có thể phát hiện những rối loạn nhịp tim từng lúc. Siêu âm tim có thể phát hiện các bệnh van tim, cục huyết khối hay khối u trong tim và chức năng co bóp của tim. Biện pháp điều trị Điều trị bệnh nhân nhồi máu não do thuyên tắc mạch bao gồm xử trí đột qụy trong cả pha cấp tính và mạn tính, và ngăn chặn các nguy cơ nghẽn mạch sau đó. Hầu hết các bệnh tim đều gắn liền với nguy cơ gia tăng đột qụy, và liệu pháp quan trọng nhất cho nghẽn mạch não là dự phòng. Do đó cần chỉ định điều trị dự phòng cho bệnh nhân có bệnh tim dễ bị huyết khối. Liệu pháp chống đông: Nhiều thử nghiệm lâm sàng cho thấy việc sử dụng thuốc chống đông ở bệnh nhân bị rung nhĩ mạn tính ngăn ngừa được thuyên tắc mạch não và là liệu pháp an toàn. Chống đông bằng các thuốc nhóm đối kháng vitamin K (warfarin, sintrom) làm giảm 65% nguy cơ thuyên tắc mạch não và được chỉ định sử dụng cho các bệnh nhân này. Chống đông cũng làm giảm nguy cơ bị nghẽn mạch trong nhồi máu cơ tim cấp. Các bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái nặng hay có phình thành tim sau nhồi máu cơ tim thì cũng nên dùng thuốc chống đông. Bệnh van tim do thấp có nguy cơ bị tắc mạch toàn thân và cần được sử dụng thuốc chống đông. Thuyên tắc mạch do huyết khối cũng là một biến chứng nghiêm trọng nhất sau thay van tim nhân tạo. Chống đông bằng các thuốc nhóm đối kháng vitamin K đã tỏ ra có hiệu quả ngăn chặn được đột qụy trong bệnh cảnh này. Thuốc đối kháng vitamin K có tác dụng hơn so với aspirin trong ngăn chặn đột qụy thiếu máu cục bộ do rung nhĩ. Tuy nhiên, có những bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đột qụy thiếu máu cục bộ thấp nên không cần tới thuốc chống đông nhóm đối kháng vitamin K. Việc sử dụng bất kỳ một liệu pháp dự phòng nào cũng phải dựa trên cơ sở những nguy cơ và lợi ích tương đối với từng người bệnh. Thiếu máu não cục bộ và nhồi máu não Hiện tượng này là do giảm dòng máu trong nhiều giây hoặc một vài phút. Nếu dòng máu này ngưng chảy lâu hơn một vài phút thì sẽ gây ra nhồi máu não. Nguyên nhân do vật nghẽn mạch từ tim hay các mạch máu lân cận di chuyển đến. Nhận diện nhồi máu não Trong vòng 10 giây sau khi dòng máu não ngưng chảy thì xảy ra rối loạn chuyển hóa mô não. Nếu tuần hoàn não được phục hồi thì các rối loạn chức năng này cũng được phục hồi hoàn toàn ngay. Nếu kéo dài một vài phút thì sẽ có thương tổn thần kinh. Cùng với sự phục hồi lại dòng máu não thì việc phục hồi chức năng phải mất nhiều phút hay nhiều giờ, và có thể không hoàn toàn. Ngoài ra, trong quá trình tuần hoàn não suy giảm thì các thành phần trong máu có thể lắng đọng, nội mô mao mạch có thể bị phù nề và dòng máu không thể tự tái lập lại được kể cả khi nguyên nhân chính gây suy giảm tưới máu não đã được điều chỉnh lại (hiện tượng không có dòng chảy). Nếu thời gian thiếu máu cục bộ kéo dài hơn thì sẽ gây hoại tử mô rõ ràng. Phù não xuất hiện và tiến triển trong 2-4 ngày tiếp theo. Nếu vùng nhồi máu mà lớn thì sự phù nề này có thể gây hiệu ứng khối đáng kể với tất cả các hậu quả kèm theo. Thiếu máu cục bộ do xơ vữa động mạch Xơ vữa thường nặng nhất tại chỗ phân nhánh của các động mạch, thường ảnh hưởng tới gốc của động mạch cảnh trong ở cổ và gốc của các động mạch lớn và nhỏ trong sọ. Mặc dù những người bị vữa xơ động mạch thường hay bị đột qụy nhất, song mối tương quan này chỉ tương đối. Có những bệnh nhân bị nhồi máu lớn lại có bệnh tối thiểu, và có những bệnh nhân không có một triệu chứng thiếu máu cục bộ nào lại bị một hoặc nhiều tắc nghẽn lớn ở động mạch não. Các mảng xơ vữa có thể gây hẹp động mạch, tạo ra một tắc nghẽn huyết động học của dòng máu. Nếu sự giảm lưu thông máu não không quá trầm trọng thì sẽ gây thiếu máu cục bộ thoảng qua hoặc thường trực. Ngoài ra, các vật nghẽn mạch (các mảng xơ vữa bong ra khỏi thành mạch, trở thành vật tắc nghẽn hoặc gây hình thành huyết khối) cũng là một nguyên nhân quan trọng gây thiếu máu cục bộ và nhồi máu võng mạc và bán cầu não. Thiếu máu cục bộ não lúc đầu gây ra phù tế bào, rồi về sau là phù mạch. Trong vòng nhiều phút sau khi khởi phát thiếu máu cục bộ, các tế bào bắt đầu sưng lên, nhất là những tế bào quanh các mao mạch. Kể cả khi tuần hoàn được tái lập thì các mao mạch bị chèn ép cũng không thể tái tưới máu được làm cho thiếu máu cục bộ và hoại tử trở nên trầm trọng hơn. Những hậu quả nghiêm trọng Thiếu máu não thoáng qua: Biểu hiện bằng thiếu hụt thần kinh kéo dài dưới 24 giờ, thường 5-20 phút. Sự thiếu hụt này là khu trú và giới hạn ở một vùng não được một động mạch đặc thù tưới máu. Cơn này khác với tiền ngất hay ngất là do thiếu máu não lan tỏa chứ không phải thiếu máu não cục bộ khu trú. Thiếu máu não thoáng qua là dấu hiệu báo trước một đột qụy thực sự sắp xảy ra. Nếu các triệu chứng kéo dài trên 24 giờ thì nhồi máu não đã xảy ra. Thiếu hụt thần kinh do thiếu máu cục bộ có thể hồi phục: Là thuật ngữ thường được dùng để chỉ một sự cố do thiếu máu cục bộ mà sự thiếu hụt thần kinh này thường hồi phục được trong khoảng thời gian từ 24 - 72 giờ, song cũng có thể cần tới 1 tuần mới hồi phục được. Đột qụy hoàn toàn hoặc nhồi máu não: Diễn biến điển hình tới mức thiếu hụt thần kinh tối đa trong vòng vài giờ. Đột qụy hoàn toàn đôi khi được báo trước bởi một hoặc nhiều cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua trong nhiều ngày hoặc tháng trước. Các trường hợp này phần lớn đều do hẹp động mạch gây ra. Đột qụy do thiếu máu cục bộ cũng có cùng cơ chế sinh lý bệnh học như đối với cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua. Trong đột qụy tiến triển thì thiếu máu cục bộ xấu đi từng phút hoặc từng giờ. Thường thiếu hụt thần kinh gia tăng dần trong khoảng thời gian nhiều giờ. Một trong những cơ chế bệnh sinh gây đột qụy tiến triển là huyết khối tăng dần, tức là huyết khối lan từ vị trí ban đầu của nó vào một động mạch chính rồi dần dần làm tắc các nhánh bên, do đó gây cản trở cho các mạch nối. Các triệu chứng và dấu hiệu của đột qụy do thiếu máu cục bộ: Thay đổi tùy theo vị trí bị tắc nghẽn và sự toàn vẹn của tuần hoàn nhánh bên. Biểu hiện thường gặp nhất là đột nhiên xuất hiện liệt nhẹ nửa người ở những người trung niên. Tuy nhiên, bất kỳ một triệu chứng nào của loạn chức năng não đều có thể xảy ra. Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh thuộc hệ động mạch cảnh thường ảnh hưởng nhiều nhất đến sự cung cấp máu của động mạch não giữa và bệnh nhân có thể bị liệt nhẹ nửa người bên đối diện, giảm cảm giác và bán manh. Nếu bán cầu não ưu thế bị tổn thương thì thường xuất hiện mất ngôn ngữ ở mức độ nhất định. Chẩn đoán bệnh Chẩn đoán đột qụy dựa vào bệnh sử và khám thực thể, kèm theo những xét nghiệm máu và các thăm dò chẩn đoán hình ảnh như: chụp hình não (chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ), siêu âm Doppler động mạch, chụp mạch máu não (chụp cộng hưởng từ và chụp Xquang mạch não). Điều trị Điều trị dự phòng: Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ như: lớn tuổi, tiền sử gia đình có người bị đột qụy, đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc lá, cholesterol máu cao... Phẫu thuật: Cắt bỏ lớp áo trong động mạch cảnh hay can thiệp tạo hình động mạch (nong động mạch bằng bóng, đặt giá đỡ stent) có giá trị ở những người bị hẹp khít động mạch cảnh (hẹp 70-99% khẩu kính lòng mạch) và có triệu chứng. Xử trí cấp cứu: Khi nhồi máu não xảy ra thì mục tiêu trước mắt là bảo đảm tưới máu ở vùng thiếu máu cục bộ được tối ưu. Ngoài ra cần ngăn chặn các biến chứng thường gặp ở bệnh nhân nằm liệt giường như nhiễm khuẩn (viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu và da) và huyết khối tĩnh mạch sâu kèm thuyên tắc động mạch phổi (nhồi máu phổi). Cần sử dụng các thuốc chống phù não như manitol và dextran trọng lượng phân tử thấp truyền tĩnh mạch. Sử dụng các thuốc gây giãn mạch để tăng cường tuần hoàn não. Phục hồi cho bệnh nhân đột qụy: Là một khâu quan trọng bao gồm liệu pháp vật lý, việc làm và lời nói. Việc này nhằm giảng giải cho bệnh nhân và gia đình về thiếu hụt thần kinh của bệnh nhân, ngăn chặn những biến chứng do nằm bất động gây ra như viêm phổi, loét da do tỳ đè, co cứng cơ, cứng khớp... và động viên, hướng dẫn họ vượt qua được sự thiếu hụt đó. Xuất huyết não (XHN) là loại xuất huyết trong sọ không do chấn thương thường gặp nhất. Đây là nguyên nhân quan trọng gây đột qụy ở người châu Á và người da đen. Tăng huyết áp (THA) và bệnh mạch máu não dạng tinh bột gây ra phần lớn các xuất huyết này. Tuổi cao và uống nhiều rượu làm tăng nguy cơ XHN. XHN do cocain là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất ở người trẻ tuổi. XHN do tăng huyết áp XHN thường do vỡ tự phát động mạch xuyên nhỏ sâu trong não. Những động mạch nhỏ trong các vùng này dễ bị tổn thương nhất do THA. Mặc dù không có liên quan đặc biệt gì với gắng sức, song hầu như XHN bao giờ cũng xảy ra khi bệnh nhân tỉnh táo và đôi khi bị căng thẳng. Biểu hiện lâm sàng là đột ngột thiếu hụt thần kinh cục bộ, diễn biến nặng dần trong 30- 90 phút. Thường bệnh nhân bị liệt nhẹ nửa người bên đối diện với bán cầu não bị xuất huyết. Khi nhẹ, một bên mặt xệ xuống, nói líu lại, tay và chân yếu dần. Khi xuất huyết lớn thì uể oải, ngái ngủ, sau đó là tình trạng sững sờ, đi dần vào hôn mê kèm theo thở sâu, rối loạn nhịp thở. Dự phòng: THA là nguyên nhân chính của XHN nguyên phát. Điều trị dự phòng nhằm làm giảm huyết áp, giảm uống rượu quá mức và không sử dụng cocain. Xử trí cấp tính: Khoảng 75% bệnh nhân XHN do THA bị tử vong. Kích thước và vị trí của khối máu tụ sẽ quyết định tiên lượng bệnh. Khối máu tụ trên lều lớn hơn 5cm đường kính là có tiên lượng xấu và khối máu tu ở cầu não dưới lều lớn hơn 3cm thì thường tử vong. Điều trị THA nghiêm trọng là cần thiết, song giảm huyết áp quá mức lại làm cho bệnh cảnh lâm sàng xấu đi. Cần có những biện pháp chung nhằm điều trị tăng áp lực nội sọ thứ phát do hiệu ứng khối. Việc loại bỏ khối máu tụ thường không giúp ích gì, trừ trường hợp xuất huyết tiểu não thì cần phải hội chẩn ngay với các bác sĩ phẫu thuật thần kinh để đánh giá và xem xét khả năng phẫu thuật. Phần lớn các khối máu tụ có đường kính trên 3cm cần phải phẫu thuật. Nếu bệnh nhân bị XHN, lúc đầu không có các biểu hiện của tổn thương não nghiêm trọng, nhưng sau đó không thấy cải thiện triệu chứng hay tình trạng ý thức xấu dần đi, thì cũng cần tính tới việc phẫu thuật lấy khối máu tụ. Xử trí bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của XHN một cách thận trọng thì có thể hồi phục được đáng kể. Manitol và những chất thẩm thấu khác được sử dụng làm giảm áp lực nội sọ do phù não gây ra. Glucocorticoid không làm giảm phù não do XHN. Xuất huyết trong thùy não Những xuất huyết trong thùy não biểu hiện trên phim chụp cắt lớp vi tính sọ não như những cục máu tụ hình bầu dục hoặc hình tròn trong chất trắng dưới vỏ não. Vai trò của THA mạn tính trong xuất huyết thùy não còn có nhiều ý kiến trái ngược nhau, có nhiều trường hợp bệnh nhân không có tiền sử THA. Bệnh mạch máu não dạng tinh bột là một bệnh của người lớn tuổi, trong đó có sự thoái hóa tiểu động mạch, và chất dạng tinh bột lắng đọng trong thành các động mạch não chứ không ở chỗ nào khác trong cơ thể. Bệnh mạch máu dạng tinh bột gây ra các xuất huyết thùy, và có thể là nguyên nhân phổ biến nhất của xuất huyết thùy ở người lớn tuổi. Các nguyên nhân khác thường liên quan tới việc sử dụng các thuốc chống đông, dị dạng động - tĩnh mạch não, phình mạch não, và khối u não (thường là u mealin hoặc u thần kinh đệm). Những triệu chứng và dấu hiệu thần kinh của xuất huyết thùy xuất hiện trong nhiều phút. Phần lớn những bệnh nhân xuất huyết thùy đều bị đau đầu cục bộ. Trên 50% bệnh nhân bị nôn hoặc uể oải buồn ngủ, còn cổ cứng và co giật thì ít gặp hơn. Chụp cắt lớp vi tính sọ não có thể phát hiện được hầu hết các xuất huyết thùy nhỏ nhất. Chụp cộng hưởng từ nhạy cảm hơn trong phân biệt các bất thường đi kèm như phình mạch, dị dạng động - tĩnh mạch, và u tân tạo. Chụp Xquang động mạch não với chất cản quang được chỉ định khi nguyên nhân xuất huyết nội sọ chưa được khẳng định, nhất là ở người trẻ tuổi và trung niên là những đối tượng chưa bị bệnh mạch máu não dạng tinh bột. Những nguyên tắc xử trí XHN do THA nói chung áp dụng được cho bệnh cảnh này. XHN liên quan đến cocain Cocain làm tăng nhịp tim, huyết áp, thân nhiệt và tốc độ chuyển hóa, làm co mạch gây thiếu máu cục bộ cơ tim, thận, ruột và não. Đột qụy do cocain là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất của đột qụy ở người trẻ tuổi. Phần lớn các đột qụy liên quan tới coain đều xảy ra ở những người dưới 40 tuổi. Chúng xảy ra với mọi cách sử dụng và ở cả người mới sử dụng lần đầu lẫn người đã sử dụng lâu dài. Đột qụy xuất huyết xảy ra với tần xuất gấp đôi đột qụy thiếu máu cục bộ. Nếu sử dụng bột cocain thì những biến chứng xuất huyết và thiếu máu cục bộ xảy ra với tần xuất gần bằng nhau. Những đột qụy điển hình xảy ra trong vòng nhiều phút đến nhiều giờ sau khi dùng cocain. Khoảng hơn 50% các xuất huyết nội sọ là xuất huyết trong não, còn lại là những xuất huyết dưới màng nhện. Cocain làm tăng cường hoạt tính giao cảm, gây THA cấp tính và điều này có thể dẫn tới xuất huyết. 50% các trường hợp xuất huyết nội sọ phát hiện thấy các bất thường của mạch máu não đã có từ trước. Hiện chưa rõ liệu cocain có thể gây viêm mạch hay không. Đôi khi những động mạch đồ của bệnh nhân đột qụy do cocain cho thấy có hình ảnh viêm mạch, song những phát hiện này không đặc thù vì có thể thấy trong các bệnh khác. Những bệnh nhân này ngoài việc cấp cứu và điều trị theo phác đồ của XHN và qụy cần phải từ bỏ cocain càng sớm càng tốt và cần phải theo dõi chặt chẽ sức khỏe sau đó vì rất có thể hậu quả của dùng cocain sẽ là nguyên nhân tái bệnh sau này.