Bệnh tim - Phổi mạn tính- Chronic cor-pulmonale (Kỳ 2- 6)

Các bệnh phổi mạn tính khi có suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy

máu, thiếu ôxy tổ chức làm cho toan chuyển hoá. Suy hô hấp toàn phần có ứ

trệ CO2 gây toan hô hấp. Thiếu oxy tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan

máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Vì vậy làm tăng áp lực động mạch phổi.

Co thắt tĩnh mạch phổi gây ra dòng thông ở phổi từ động mạch phổi

sang tĩnh mạch phổi, máu được trở về tim trái mà không được tiếp xúc với phế

nang và hậu quả là máu về tim trái giảm bão hoà oxy. Từ đó lại gây co thắt

mạch máu phổi và gây tăng áp lực động mạch phổi theo cơ chế như trên.

- Các bệnh của cơ xương lồng ngực gây giảm thông khí phổi (như gù vẹo

cột sống, béo bệu, giảm thông khí phế nang tiên phát, xơ cứng bì, nhược cơ.)

cũng gây suy hô hấp, thiếu ôxy và toan máu gây co thắt mạch máu phổi và làm

tăng áp lực động mạch phổi.

pdf5 trang | Chia sẻ: oanh_nt | Lượt xem: 1214 | Lượt tải: 0download
Nội dung tài liệu Bệnh tim - Phổi mạn tính- Chronic cor-pulmonale (Kỳ 2- 6), để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Bệnh tim - phổi mạn tính (Chronic cor-pulmonale) (Kỳ 2) TS. Nguyễn Đức Công (Bệnh học nội khoa HVQY) 3.1. Cơ chế làm tăng áp lực động mạch phổi: 3.1.1. Cơ chế do co thắt mạch máu phổi: - Các bệnh phổi mạn tính khi có suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức làm cho toan chuyển hoá. Suy hô hấp toàn phần có ứ trệ CO2 gây toan hô hấp. Thiếu oxy tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Vì vậy làm tăng áp lực động mạch phổi. Co thắt tĩnh mạch phổi gây ra dòng thông ở phổi từ động mạch phổi sang tĩnh mạch phổi, máu được trở về tim trái mà không được tiếp xúc với phế nang và hậu quả là máu về tim trái giảm bão hoà oxy. Từ đó lại gây co thắt mạch máu phổi và gây tăng áp lực động mạch phổi theo cơ chế như trên. - Các bệnh của cơ xương lồng ngực gây giảm thông khí phổi (như gù vẹo cột sống, béo bệu, giảm thông khí phế nang tiên phát, xơ cứng bì, nhược cơ...) cũng gây suy hô hấp, thiếu ôxy và toan máu gây co thắt mạch máu phổi và làm tăng áp lực động mạch phổi. 3.1.2. Các cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi: - Các tổn thương giải phẫu ở mạch máu phổi (giảm lưới mạch máu phổi, mạch máu phổi bị xơ hoá, bị nghẽn tắc, bị phá hủy) như ở các bệnh tăng áp lực động mạch phổi tiên phát, xơ phổi, viêm phế nang, bụi phổi... làm tăng áp lực động mạch phổi. - Do tăng chuyển hoá, nhiễm khuẩn phổi, thiếu ôxy làm tăng lưu lượng tim, từ đó gây tăng áp lực động mạch phổi. - Bệnh nhân thường có tăng số lượng hồng cầu và hematocrit, làm tăng độ nhớt quánh của máu cũng góp phần làm tăng áp lực động mạch phổi. - Trong hoàn cảnh thiếu ôxy, tăng CO2 máu và tim phải bị suy làm cho nhịp tim nhanh cũng góp phần làm tăng áp lực động mạch phổi. 3.2. Cơ chế gây suy tim phải: Khi tăng áp lực động mạch phổi, thất phải sẽ phải co bóp mạnh gây phì đại thất phải, sau đó thất phải giãn ra và hậu quả cuối cùng là tim phải bị suy. Sơ đồ về cơ chế sinh bệnh của bệnh tim-phổi mạn tính. 4. Giải phẫu bệnh. Bao giờ cũng có phì đại thất phải, thành thất phải dày ≥ 10 mm. Giãn buồng thất phải (≥25mm); giãn vòng van 3 lá gây hở van 3 lá cơ năng; giãn vòng van động mạch phổi gây hở van động mạch phổi cơ năng; giãn thân động mạch phổi; vữa xơ động mạch phổi. Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà có những tổn thương giải phẫu bệnh lý khác nhau. Nếu nguyên nhân là do tắc mạc phổi thì thấy phì đại lớp áo giữa của động mạch phổi, cục tắc bị tổ chức hoá gây nên hẹp hoặc tắc lòng mạch máu. Nếu do giãn phế nang thì mạch máu bị thưa thớt, lớp áo giữa dày lên...

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfbenh_tim_ky_2_9.pdf
  • pdfbenh_tim_ky_6.pdf
Tài liệu liên quan