Bệnh loét dạ dày tá tràng

BỆNH LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNGMỤC TIÊU 1.Trình bày được cơ chế và bệnh nguyên của bệnh 2.Trình bày dịch tể học và các yếu tố nguy cơ của nhiễm H. Pylori gây loét dạ dày- tá tràng 3.Mô tả triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng4.Chọn lựa phương thức điều trị và phòng bệnh PEPTIC ULCERCơ chế sinh bệnhNguyên nhân chưa rõ.-Tiền sử loét của gia đình (25 -50%)- Nhóm máu O1, nồng độ pepsinogene, khí hậu, dinh dưỡng, cảm xúc Cơ chế sinh bệnh: sự đối lập của yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ, sự mất quân bình giữa sự công kích của acid dạ dày và sự bảo vệ niêm mạc dạ dày.Yếu tố acid mang ưu thế trong bệnh sinh của loét Cơ chế bảo vệ: vai trò của prostaglandine. Các yếu tố tham dự vào bệnh sinh của loét*Yếu tố tấn công *Yếu tố bảo vệ - HCl- Pepsin - Chất nhày - yếu tố phụ: địa lý, Bệnh loét dạ dày - Tiết Bicarbonategiới tính, tâm thần tá tràng - Dòng máu niêm mạc thực thể, di truyền, -Sự hạn chế các đườngthuốc lá, thuốc men thu hồi ion H+ -Sự thoái hóa biểu mô Bệnh NguyênHelicobacter pylori Những yếu tố liên quan đến bệnh sinh của H.Pgây peptic ulcerYếu tố vi khuẩn Yếu tố ký chủTính vận động( motility) Đáp ứng viêmTính bám dính/ receptor Rối loạn chức năng của dạ dày Cytotoxin Tăng gastrin Urease Tăng pepsinogen Mucinase Giảm somatostatin Xâm nhập... Tăng acidCHẨN ĐOÂNLâm sàngCận lâm sàng: X – quang, chụp mạch máu, nội soi, các xét nghiệm xâm nhập và không xâm nhập để chẩn đoán H.pylori Bệnh peptic ulcer được gợi ý chẩn đoán khi:1. Đau bụng mãn tính, nhất là cơn đau xuất hiện về đêm hay vào buổi sáng sớm.2. Nôn tái diễn, nhất là có liên quan đến bữa ăn.3. Thiếu máu, nhất là tìm thấy máu trong phân.4. Khó chịu, đau một cách mơ hồ ở ống tiêu hóa ở bệnh nhân có tiền sử gia đình bị loét tá tràng. Những biện pháp dùng để chẩn đoán Xquang:25% tổn thương không được ghi nhận trong lần xét nghiệm đầu tiên.Chụp đối quang kép (double contrast barium): 40% tổn thương dạ dày được tìm thấy. Hình ảnh nicheNội soi dạ dày - tá tràng Biến chứng < 2% Nodule ở vùng hang vị Sinh thiết nhiều mẫu mô học, cấy tìm vi khuẩn hay làm test urease ĐIỀU TRỊ 1.Antacid: Liều dùng: 50mg/kg x 4 lần/ ngày, uống sau bữa ăn và vào ban đêm 6-8 tuần. Liều duy trì: 50mg/kg/ngày vào ban đêm từ 6-9 tháng.Sodium bicarbonate rất hiệu nghiệm với tác dụng đệm acid nhưng không dùng kéo dài vì thêm alkalin và sodium.2.Thuốc kháng tiết2.1. Thuốc kháng Cholin Chẹn thụ thể muscarine của tế bào tiết: ít dùng2.2. Thuốc kháng thụ thể H2*Cimetidine: Giảm tiết acid căn bản đến 80% và có thể giữ cho dạ dày không có acid suốt đêm.Ngăn chận thức ăn kích thích tiết acid vào khoảng 70-80% trong vòng 3 giờ. Phản ứng phụ: làm tăng số lượng tế bào thành, tăng tiết phản ứng dội HCl khi ngưng thuốc.Liều dùng: 20 - 40mg /kg/ngày chia làm 4 lần, dùng 6 tuần.Điều trị duy trì là 5mg/kg/ngày vào ban đêm, khoảng 10-25% tái phát.*Ranitidin. Tỉ lệ làm lành vết thương là 92% với liều dùng 4 - 6mg/ kg/ ngày, uống chia làm 2 lần.2.3. Ưc chế bơm Proton hoặc H+,K+, ATPase2.3. Thuốc bảo vệ niêm mạc*Sucrafat: Hỗn hợp của sucrose octasulfate và aluminum hydroxyde.Trung hòa ion H+ và hấp thu pepsin. Che phủ vết loét, bảo vệ niêm mạc dạ dày, kích thích sản sinh các Prostaglandin nội. Liều dùng: 1g x 4 /ngày, dùng trong 8 tuần. liều duy trì 1g /ngày, uống vào ban đêm.*Các muối Bismuth.- Băng vết loét- Diệt Helicobacter pylori- Tăng cường cơ chế bảo vệ tế bào- Ngăn ngừa tái phátỞ trẻ tác dụng của thuốc này đang còn bàn cãi 2.4.Kháng sinh:Các kháng sinh có tác dụng làm sạch hoặc diệt H. Pylori: Amoxicillin, Tetracyclin, Metronodazole, Tinidazole, Furazolidine. HỘI CHỨNG ZOLLINGER-ELLISON- U tế bào đảo Langerhans hay phì đại gây nên sự tăng chất giống Gastrin H.PYLORI KHÁNG THUỐCKháng thuốc tiên phát là yếu tố chủ yếu gây thất bạiKT mắc phải = kháng thuốc thứ phátHiệu quả tiệt trừ của các phác đồ 3 thuốc có PPI đang giảm dầnCác nghiên cứu gộp gần đây thành công của các phác đồ 3 thuốc: 78-82%Thành công thấp 40% - 75% : Thổ nhĩ kỳ, ý, Pháp, Ireland, Bỉ, Brazil, Nam phi, Nhật, TQHiệu quả tiệt trừ giảm do các chủng H.pylori kháng thuốc ngày càng nhiềuXử trí khi điều trị thất bại loét DDTT1.Chuyển sang Phác đồ 4 thuốc (Quadruple therapy):(Bismuth + Metronidazole 500 mg + Tetracycline 500 mg) × 3 lần ngày + PPI × 2 lần ngày, điều trị trong 14 ngày.2. Thêm tá dược vào phác đồ bộ 3:Thêm Lactoferin: protein của sữa gắn với sắt 3. Phác đồ điều trị nối tiếp (Sequential therapy):(PPI + Amoxicillin 1 g) × 2 lần ngày trong 5 ngày. Ngày thứ 6 ngưng Amoxicillin và thêm vào (Clarithromycin 500 mg và  Metronidazole hoặc Tinidazole 500 mg) × 2 lần ngày, điều trị trong 5 ngày tiếp theo. Xử trí khi điều trị thất bại loét DDTT(tt)4. Phác đồ cứu nguy (Rescue therapy) hay phác đồ sử dụng các KS mới. ,điều trị thất bại với phác đồ 3 thuốc kinh điển và hoặc kể cả phác đồ 4 thuốc, việc điều trị tiếp theo cần dựa trên kết quả kháng sinh đồ. Sử dụng một loại KS mới như Levofloxacin,  Rifabutin, và hoặc Furazolidone thay thế Clarithromycin,Amoxicillin hoặc Metronidazole trong các phác đồ 3 thuốc kinh điển. Những chọn lựa mới làm phác đồ thứ 2 và thứ 3PPI – levofloxacin - amoxicillinPPI – rifabutin - amoxicillinPPI – rifabutin - levofloxacin PPI - furazolidone - amoxicillinPPI – bismuth - tetracycline - amoxicillinPPI - bismuth- doxycycline – amoxicillin