Bài giảng Tăng huyết áp - Lê Thị Bích Thuận

TĂNG HUYẾT ÁP PGS.TS LÊ THỊ BÍCH THUẬN PHÂN ĐỘ THA của WHO/ISH và Hội THA Việt nam 2008. Phân loại HATT ( mmHg ) HATTr ( mmHg ) Tối ưu < 120 < 80 Bình thường Bình thường cao THA độ 1 ( nhẹ ) THA độ 2 ( trung bình ) THA độ 3 ( nặng ) < 130 130 – 139 140 – 159 160 – 179 ≥ 180 < 85 85 – 89 90 – 99 100 – 109 ≥ 110 PHÂN ĐỘ THA THEO JNC VII (2003) Giai đoạn HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Bình thường < 120 < 80 Tiền THA Giai đoạn 1 120 - 129 80 - 84 Tiền THA Giai đoạn 2 130-139 85-89 THA Giai đoạn 1 140 - 159 90 - 99 Giai đoạn 2 ≥ 160 ≥ 100 Một số định nghĩa THA • Tăng huyết áp (THA) là triệu chứng của nhiều bệnh, nhưng có thể là một bệnh, bệnh THA, nếu không tìm thấy nguyên nhân. • Tăng huyết áp tâm thu đơn độc. • Tăng huyết áp tâm trương đơn độc . • Tăng huyết áp áo choàng trắng • Tăng huyết áp ẩn giấu (masked hypertension) hoặc THA lưu động đơn độc. • Tăng huyết áp giả tạo. • Hạ huyết áp tư thế đứng. DỊCH TỄ HỌC • Năm 2000, tỷ lệ THA toàn cầu ở người trưởng thành là 25%, tương đương 972 triệu người. Ước tính đến năm 2025 tỷ lệ THA sẽ là 29%, tức là khoảng 1,56 tỉ người. • Ở Châu Âu và Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 15 - 20% ở người lớn: Thái lan: 6.8%, Zaire:14%, Chile: 19-21%, Bồ đào nha: 30%, Hoa kỳ: 6-8%. • Ở Việt Nam, tỷ lệ THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển; năm 1960, tỷ lệ THA chiếm 1,0% dân số, 1982 là 1,9%, 1992 tăng lên 11,79%. Năm 2002 là 16,3% dân số. Tại thủ đô Hà Nội là 22% (2004), và tại Huế là 21% (2007). BỆNH NGUYÊN 1.1.Tăng huyết áp nguyên phát: chiếm gần 90% trường hợp (theo Gifford - Weiss). 1.2. Tăng huyết áp thứ phát • Bệnh thận: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên do mắc phải, thận đa nang, ứ nước bể thận, u thận tiết rénin, hẹp động mạch thận... • Các bệnh nội tiết như: + Bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, u sản xuất quá thừa các Corticosteroid khác (Corticosterone, desoxycortisone), sai lạc trong sinh tổng hợp Corticosteroid. + BỆNH NGUYÊN • Bệnh của tủy thượng thận: Pheochromocytome. • Bệnh tim mạch: hẹp eo động mạch chủ, viêm hẹp động mạch chủ bụng chỗ xuất phát động mạch thận, hở van động mạch chủ. • Thuốc: thuốc ngừa thai, cam thảo, Corticoid, carbenoxolone, A.C.T.H, Cyclosporine, các chất gây chán ăn, thuốc chống trầm cảm 3 vòng... • Nhiễm độc thai nghén. • Các nguyên nhân khác: Bệnh cường giáp, bệnh Beri-beri. bệnh Paget xương, bệnh đa hồng cầu, carcinoid, toan hô hấp, tăng áp lực sọ não... 2. Một số yếu tố thuận lợi • Yếu tố di truyền: THA có tính chất gia đình. • Yếu tố ăn uống, ăn nhiều muối, ăn ít protit, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca++, Mg++, K+. • Trong đó nổi bật và được thừa nhận là sự liên quan giữa ion Na+ và tần suất bệnh tăng huyết áp. Ion Na+ làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và co thắt mạch máu. • Yếu tố tâm lý xã hội: tình trạng căng thẳng (stress) thường xuyên. 3.CƠ CHẾ SINH BỆNH 3. 1.Biến đổi về huyết động • Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng do co mạch, • Thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để phân bổ lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi do đó sức cản mạch máu cũng tăng dần. Tim tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái, lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu càng giảm, cuối cùng đưa đến suy tim. • Hệ thống động mạch thường bị tổn thương sớm và toàn bộ. Các tiểu động mạch, các mạch máu lớn bị co mạch làm gia tăng sức cản ngoại biên. • Các động mạch lớn bị giảm các xung động và giảm lưu lượng máu do tim bóp ra. • Làm hư hỏng cấu trúc đàn hồi sinh học của thành động mạch, tăng độ cứng của các động mạch lớn, về lâu dài sẽ làm tăng công tim dẫn đến phì đại thất trái. CƠ CHẾ SINH BỆNH • Gia tăng nhịp đập (hyperpulsatilité) ĐM đưa đến sự hư hỏng các cấu trúc đàn hồi sinh học của thành ĐM. • Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận làm chức năng thận suy giảm. • Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở thời kỳ có tăng huyết áp rõ. • Khi THA, sức cản ngoại biên tăng, thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy, thể tích dịch trong máu tăng dẫn đến phù. CƠ CHẾ SINH BỆNH 3.2. Biến đổi về thần kinh: • Ở thời kỳ đầu ảnh hưởng của hệ giao cảm: tăng tần số tim và tăng lưu lượng tim. • Tăng lượng Catecholamine trong huyết tương và dịch não tủy như adrenalin, no-adrenalin. • Hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bới hệ thần kinh trung ương hành não-tủy sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực. Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với ngưỡng nhạy cảm cao nhất. CƠ CHẾ SINH BỆNH 3.3. Biến đổi về dịch thể : Có 2 bất thường: - Tăng hoạt hệ thống co mạch - Giảm hoạt hệ thống giãn mạch a) Tăng hoạt hệ thống co mạch như: hệ thần kinh giao cảm, hệ renin-angiotensin, vasopressin, thromboxane A2, sérotonin. CƠ CHẾ SINH BỆNH • Hệ renine-angiotensin: Trong THANP hoạt tính renine huyết tương (ARP) trong giới hạn bình thường, chỉ có 15% gia tăng và giảm thấp trong 25% trường hợp. Angiotensine II được tổng hợp từ angiotesinegène ở gan và dưới tác dụng renine sẽ tạo thành angiotesine I rồi chuyển thành angiotesine II là một chất co mạch rất mạnh và làm tăng tiết aldosterone. • Sự phóng thích renine được điều khiển qua ba yếu tố: áp lực tưới máu thận, lượng Na+ đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm dò hệ R.A.A, dựa vào sự định lượng renine trực tiếp huyết tương hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và angiotensine II, nhưng tốt nhất là qua tác dụng của các ức chế men chuyển. CƠ CHẾ SINH BỆNH • Vasopressin hay hormon chống lợi niệu (ADH): Tăng Vasopressine ở người THA là một hiện tượng nguyên phát. • Thromboxane A2: yếu tố thuận lợi của aspirine trong nhiễm độc thai nghén và THA do mạch thận. • Serotonin: serotonin làm tăng sức cản ngoại biên trong THANP, hiệu quả điều trị THA của kétanserin, chất đối kháng thụ thể S2 CƠ CHẾ SINH BỆNH b) Giảm hoạt của hệ thống giãn mạch • Hệ kinin-kallicrein: • Prostaglandin (PG) giãn mạch: • Yếu tố lợi niệu nhĩ (ANF): hạ HA thường đi kèm sự giảm nồng độ ANF lưu hành và tăng tiết ANF do sự tăng nhạy cảm các tiểu nhĩ ở người THA. VAI TRÒ CÁC HORMON • Hormon co mạch 1) hệ renine- angiotensine: renine, angiotensine II 2) endotheline: tế bào nội mạc 3) hormone lợi niệu nhĩ (anh): steroid, digoxine-like, dưới đồi 4) vasopressine (ADH): tuyến yên sau V1: tác dụng thận ADH V2: di chuyển Ca++ nội bào -> co mạch 5) thromboxanes, leucotrienes 6) serotonine: (5-HT) 7) neuropeptid Y : đồng vận chuyển na, ở htktw và hệ giao cảm. 8) aldosterone: hệ RAA VAI TRÒ CÁC HORMON Hormon giãn mạch 1)yếu tố lợi niệu nhĩ (ANF): nhĩ giãn, lợi tiểu mạnh. 2) PGE2 & I2 3) yếu tố giãn mạch nội mạc (EDRF): liên quan NO, cơ trơn, GMP vòng -> giãn cơ. 4) Kallicreine/kinine: enzyme, gan. 5) Bradykinine 6) Dopamin 7) thụ thể DA1: giãn cơ trơn mạch máu. 8) thụ thể DA2: hệ tktv, tận cùng giao cảm. TRIỆU CHỨNG HỌC 1. Cơ năng • Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện bệnh. • Đau đầu vùng chẩm là triệu chứng thường gặp. • Các triệu chứng khác có thể gặp là xoàng đầu, hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt, dấu hiệu ruồi bay.... • Một số triệu chứng khác tùy vào nguyên nhân tăng huyết áp hoặc biến chứng tăng huyết áp. TRIỆU CHỨNG HỌC 2.Triệu chứng thực thể 2.1. Đo huyết áp: là động tác quan trọng: • Băng cuốn phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên nếp khuỷu tay 3 khoat ngón tay. • Khi đo cần bắt mạch trước, bơm đến 30mmHg trên mức áp lực đã làm mất mạch, xả xuống và xác định HATT khi mạch xuất hiện. • Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay, bơm nhanh bao hơi lên trên mức HATT đã xác định lần đầu 30mmHg, xả từ từ với tốc độ 2mmHg trong 1 giây (hay mỗi nhịp đập). Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch (pha V Korottkoff). Ở trẻ em và và phụ nữ có thai nên chọn pha IV Korottkoff. 2.1. Đo huyết áp: • Nếu đo lần 2 cần chờ 30 giây. Nếu loạn nhịp tim phải đo lại lần 3 và lấy trung bình cộng của các trị số. • Đo huyết áp nhiều lần, ở nhiều thời điểm trong ít nhất 3 ngày liên tiếp. • Đo huyết áp cả chi trên và chi dưới, cả tư thế nằm và đứng. Chọn huyết áp tay trái làm chuẩn. TRIỆU CHỨNG HỌC 2.2. Dấu hiệu lâm sàng • Béo phì, mặt tròn trong hội chứng Cushing. • Cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. • Biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung vàng giác mạc..). • Khám tim mạch phát hiện dày thất trái, suy tim trái, các động mạch gian sườn đập trong hẹp eo động mạch chủ. • Sờ để phát hiện phồng mạch, mất mạch • Nghe động mạch để phát hiện tiếng thổi trong trường hợp hẹp động mạch lớn như ĐM cảnh, ĐM chủ bụng... TRIỆU CHỨNG HỌC • Lưu ý hiện tượng THA giả tạo gặp ở những người già, đái đường, suy thận do xơ cứng động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn HA thực. • Cố gắng loại trừ hiệu ứng “áo choàng trắng” bằng cách sử dụng phương pháp đo liên tục huyết áp (Holter HA). • Phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang. • Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ. Đo HA các trường hợp đặc biệt 1.Bệnh nhân béo phì • Sai số do áp suất không đủ khi dùng băng quấn quá nhỏ có thể dẫn đến phân loại sai mức độ THA và dùng thuốc không cần thiết. • Cần có băng quấn dài và rộng để tạo lực ép cần thiết lên ĐM cánh tay ở người béo phì. 2.Đo huyết áp ở trẻ em • HA thường được đo bằng HA kế thuỷ ngân. • Băng quấn phải thích hợp theo tuổi, cần bao phủ ít nhất 40% chu vi của cánh tay, 80-100% chiều dài của cẳng tay. • Đối với trẻ mới sinh nên dùng băng quấn kích cỡ 4 x 8 cm. • Kỹ thuật đo HA tương tự như người lớn. • Các thiết bị đo HA tự động đang được sử dụng ngày càng nhiều. • Trẻ em có thể có THA áo choàng trắng nhưng theo dõi HA lưu động có vai trò chưa rõ ràng. 3.Phụ nữ có thai • Huyết áp kế thuỷ ngân vẫn được khuyến cáo sử dụng để đo HA ở phụ nữ có thai. • Huyết áp thường được đo ở tư thế ngồi, nhưng tư thế nằm nghiêng trái là tư thế thích hợp, đặc biệt trong khi sinh. • Pha V của Korotkoff nên được sử dụng để đánh giá HATTr, nhưng nên dùng pha IV khi tiếng đập còn nghe được ngay cả khi xả xẹp băng quấn. 3. Cận lâm sàng Mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm nguyên nhân. 3.1. Billan tối thiểu (theo Tổ chức Y tế thế giới): • Máu: Kali máu, Créatinine máu, Cholestérol máu, Đường máu, Hématocrite, Acide Uric máu. Nước tiểu: Hồng cầu, Protein. • Nếu có điều kiện nên làm thêm, soi đáy mắt, điện tim, X quang tim, siêu âm... 3.2. Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt: • Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định.Ví dụ: bệnh mạch thận cần chụp UIV nhanh, thận đồ, trắc nghiệm Saralasin. U tủy thượng thận (Pheochromocytome): định lượng Catecholamine nước tiểu trong 24 giờ, trắc nghiệm Régitine. Xét nghiệm thông dụng 1. Phân tích nước tiểu 2. Công thức máu toàn bộ. Thực hiện ñối với tất cả bệnh nhân THA 3. Sinh hoá máu (Kali, Natri, creatinine) 4. Glucose máu khi ñói 5. Cholesterol khi ñói và lipoprotein tỉ trọng cao (HDL), lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL), triglycerides 6. ECG 12 chuyển ñạo ĐIỆN TÂM ĐỒ giúp phát hiện dày thất X QUANG TIM PHỔI SIÊU ÂM TIM ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI CHỤP ðỘNG MẠCH CHO CÁC TRƯỜNG HỢP THA THỨ PHÁT CHẨN ĐOÁN 1.Chẩn đoán xác định: bằng cách đo huyết áp theo đúng quy định. Tuy nhiên điều quan trọng là nên tổ chức những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trường hợp tiền THA hoặc THA chưa có triệu chứng. CHẨN ĐOÁN 2.Chẩn đoán giai đoạn tăng huyết áp: có hai cách phân giai đoạn. 2.1.Theo TCYTTG (1996) chia làm 3 giai đoạn. - Giai đoạn I: tăng HA thật sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan. - Giai đoạn II: Có ít nhất một trong các biến đổi các cơ quan sau: + Dày thất trái: phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm. + Hẹp lan tỏa hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt của Keith-Wagener-Baker). + Thận: Anbumine niệu vi thể, Protein niệu, uré hoặc créatinine máu tăng nhẹ. + Có mảng vữa xơ ĐM trên siêu âm hoặc X quang (ở ĐM chủ, ĐM cảnh, ĐM chậu hoặc ĐM đùi) CHẨN ĐOÁN Giai đoạn III: Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các cơ quan đích: + Tim: suy tim trái, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim. + Não: tai biến mạch não thoáng qua, xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não. Bệnh não THA. Loạn thần do mạch não (vascular dementia) + Đáy mắt: xuất huyết võng mạc xuất tiết có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và IV) các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển nhanh). Các biểu hiện khác thường gặp ở giai đoạn III nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp. CHẨN ĐOÁN + Thận: creatinine huyết tương tăng rõ (> 2mg%), suy thận. + Mạch máu: phồng tách, bít tắc động mạch, tắc động mạch ngoại biên có triệu chứng rõ. *Tăng HA ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có: • Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130mmHg. • Đáy mắt giai đoạn III và IV theo Keith-Weigener. • Có biến chứng ở thận, tim, não. • Bệnh nhân trẻ tuổi dưới 40. • Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2-3 năm. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 1. Tim: Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và nguyên nhân gây tử vong cao nhất đối với tăng huyết áp. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái. Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi gắng sức, hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi. Xquang và điện tim có dấu dày thất phải. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG • Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình hay có rối loạn nhịp. Điện tim có ST chênh xuống, sóng T âm biểu hiện tổn thương cơ tim dưới nội tâm mạc hoặc ST chênh lên, sóng Q hoại tử nếu nhồi máu cơ tim. 2. Não: TBMMN như nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não thoáng qua (các triệu chứng thần kinh hồi phục trong vòng 24giờ), bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 3. Thận: Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. - Xơ hóa cầu thận gây suy thận dần dần. - Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây THA ác tính. - Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến cường aldosterone thứ phát. 4. Mạch máu - THA là yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hình thành vữa xơ động mạch. - Phồng động mạch chủ, bóc tách. Hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng dễ dẫn đến tử vong. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 5. Mắt: khám đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu để tiên lượng. Theo Keith- Wagener-Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt. - Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng. - Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn). - Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc. - Giai đoạn 4: phù lan tỏa gai thị. Thái độ xử trí theo các mức độ THA Phác đồ điều trị THA CÁC BƯỚC ðIỀU TRỊ Cải thiện lối sống Mục Tiêu <140/90 mmHg CONSIDER • Không hợp tác? • THA thứ phát? • Giao thoa thuốc hoặc lối sống? • Hiệu quả áo choàng trắng? Kết hợp 2 loại Kết hợp 3 hoặc 4 loại Thiazide ACE-I Long-actingDHP-CCB Chẹn Beta-ARB Các mức HA cần điều trị HATThu / HATTr mmHg ≥140/90THA Tâm trương±tâm thu Gợi ýCác tình huống ≥130/80Bệnh thận ≥125/75Protein niệu >1 g/ngày ≥140THA tâm thu ñơn ñộc ≥130/80ðái tháo ñường Mục tiêu điều trị -5.8 / -2.5100 mmol/ngàyHạn chế muối HATTh/HATTrMục tiêu ñạt ñượcMục tiêu -11.4 / -5.5DASHĂn kiêng -10.3 / -7.53 lần/tuầnGắng sức -4.6 / -2.3- 2.7 chai/ngàyGiảm rượu -7.2 / -5.9- 4.5 kgGiảm cân Result of aggregate and metaanalyses of short term trials. Miller ER et al. J Clin Hyper 1999: Nov/Dec:191-8. Hoạt động thể lực trong THA Cần áp dụng ñể làm hạ HA Intensity - Vừa phải Frequency -Tất cả các ngày trong tuầnF I For patients who are prescribed pharmacological therapy: Exercise should be prescribed as adjunctive therapy Type gắng sức ñộng - ñi bộ, chạy. - ði xe - Bơi thư giãn Time - 30-45 minutesT T Khuyến cáo chế độ ăn trong THA - Rau tươi - ðồ ăn ít chất béo Muối/ thức ăn Hạn chế ở mức 65-100 mmol/day Kali/thức ăn Nên >80 mmol Bổ sung Calcium Chưa xác ñịnh giá trị Bổ sung Magnesium Chưa xác ñịnh giá trị Rượu /THA Giảm nguy cơ do rượu • 0-2 chai/ngày • ðàn bà: < 9 chai/tuần • ðàn ông: <14 chai/tuần 1 drink = one beer, or 1 glass of wine or 1 ounce of 40% spirit CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
Ức chế canxi
Ức chế men chuyển
Ức chế thụ thể Angiotensin II
Ức chế bêta
Lợi tiểu
Ức chế thần kinh trung ương LỢI TIỂU Các thuốc ức chế giao cảm Tác dụng Ca++ trên cơ tim Tác dụng Ca++ trên cơ tim Các thuốc ức chế Canxi Nifedipine và dihydropyridine Diltiazem Verapamil Tác d
ng mch máu · Ngoại biên ++ + + · Mạch vành ++ + + Tác d
ng lên tim ·Tác dụng giảm co bóp tim · Chống loạn nhịp nhóm IV · Chống loạn nhịp nhóm I 0 ? 0 0 + + 0 ++ ++ 0 ? THUOÁC ÖÙC CHEÁ CANXI -Chronotropy : giaûm taàn soá tim TL : Murphy JG. Mayo Clinic Cardiology Review. Lippincott Williams & Wilkins 2nd ed 2000, p. 2000 -Dromotropy : giaûm daãn truyeàn -Inotropy : giaûm co boùp -Vasodilation : daõn maïch Verapamil & Diltiazem TL : Opie LH. Drugs for the Heart. WB Saunders 5th ed 2001, p. 63 Chống chỉ định Dihydropyridine TL : Opie LH. Drugs for the Heart. WB Saunders 5th ed 2001, p. 74 Chống chỉ định Verapamil &Diltiazem TL : Opie LH. Drugs for the Heart. WB Saunders 5th ed 2001, p. 65 Tác dụng thuốc ƯC TKTW ÖÙC CHEÁ MEN CHUYEÅN: HAI CON ÑÖÔØNG THEN CHOÁT Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II CHỈ ðỊNH DÙNG THUỐC ỨC CHẾ HỆ RAA (Theo guidelines JNC 7) Chỉ định ACE-I ARB * Suy tim yes yes * Nhồi máu cơ tim yes yes * Nguy cơ mạch vành cao yes yes * Tiểu đường yes yes * Bệnh thận mãn yes yes * Tiểu đường mới khởi phát yes yes * Phòng đột quỵ tái phát yes Not yes Các loại thuốc điều trị THA Các loại thuốc điều trị THA Các loại thuốc điều trị THA Các loại thuốc điều trị THA(tt) Các loại thuốc điều trị THA Tác dụng phụ của thuốc hạ huyết áp Lợi tiểu BBs CCBs ACEIs ARBs * Vọp bẻ * Bất lực * Gout * RL dung nạp * Trầm cảm * RL rối giấc ngủ * Kém gắng * Phù * Bừng mặt * Nhức đầu * Chóng mặt * Ho * Nỗi ban * Tăng kali máu * Tăng kali máu * Phù mạch (hiếm) glucose * Hạ kali máu * Tăng uric máu * Hạ Magne máu * Tăng Calxi máu sức * RL lipide máu * RL dung nạp glucose * Bất lực * RL Tiêu hoá * Thay đổi nhịp tim * Phù mạch Chỉ định đối với các nhóm thuốc THA chính Chỉ định đối với các nhóm thuốc THA chính Sơ đồ phối hợp thuốc THA Phối hợp thuốc Phối hợp thuốc Tương tác thuốc điều trị THA Tương tác thuốc điều trị THA CHỈ ðỊNH ðIỀU TRỊ TĂNG HA VÀ BỆNH THẬN TIỂU ðƯỜNG (Guidelines ADA) * ACEIs hoặc ARBs ñược khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân có vi ñạm niệu hoặc bệnh thận giai ñoạn nặng. * Trong tiểu ñường type 1 khi bệnh nhân có vi ñạm niệu hoặc tiểu ñạm lâm sàng, thuốc chọn lựa khởi ñầu là ACEIs * Ở bệnh nhân tăng HA tiểu ñường type 2 có vi ñạm niệu hoặc tiểu ñạm lâm sàng, thuốc chọn lựa khởi dầu là ARBs. * Cải thiện kiểm soát ñường huyết, ñiều trị hạ áp tích cực, và dùng ACEIs hoặc ARBs sẽ làm chậm tốc ñộ tiến triển bệnh thận. THA kháng trị THA kháng trị Xử trí THA khẩn cấp Xử trí THA khẩn cấp (tt)