Bài giảng Cấp cứu chấn thương sọ não

Cấp cứu chấn thương sọ não TS.BS Đỗ Quốc Huy* 1. Giới thiệu 1.1. Khái niệm: chấn thương sọ não (CTSN) còn gọi là chấn thương đầu (CTĐ) là những tổn thương sọ và não do tác động đột ngột của vật cứng đập (hoặc xâm nhập) vào đầu hoặc đầu đập vào vật cứng. 1.2. Đặc điểm về CTSN: − Một cấp cứu thường gặp do các tai nạn giao thông, tai nạn lao động, tai nạn trong sinh hoạt (té, ngã), đánh nhau … − Một vấn đề lớn của sức khỏe cộng đồng: + Tại Việt Nam theo thống kê của Ủy ban An Toàn Giao Thông Quốc Gia 2007 thì “trong 11 tháng đầu năm 2006, cả nước đã xảy ra 13.253 vụ tai nãn giao thông, làm chết 11.489 người, bị thương 10.213 người (bình quân mỗi ngày có 34 người chết, 31 người bị thương vì TNGT) trong đó chủ yếu là CTSN”. + Tại Hoa kỳ: theo CDC 2004 “ít nhất có 1,4 triệu người bị CTSN một năm trong đó có trên 1,1 triệu lượt bệnh nhân (BN) được cấp cứu, 235 000 BN nhập viện và tử vong 50 000 người” − Thường gặp ở người trẻ, nam nhiều hơn nữ. − Nhìn chung chỉ có một tỉ lệ nhỏ BN có thể cần điều trị phẫu thuật cấp cứu nhằm lấy bỏ khối máu tụ choán chỗ làm gia tăng áp lực nội sọ (ALNS) hoặc mở sọ giải ép khi có dấu hiệu tăng ALNS đáng kể hay khâu cầm máu vết thương da đầu và sửa chữa phần xương sọ bị lún, phần lớn được điều trị nội khoa, chủ yếu là công tác chăm sóc điều dưỡng hết sức tỷ mỉ và tích cực nhằm hỗ trợ BN, cho phép khôi phục tối đa tổn thương nguyên phát và đảo ngược hay ngăn ngừa tổn thương thứ phát hoặc các biến chứng có thể. 1.3. Giải phẫu - sinh lý liên quan CTSN: − Ở người lớn hộp sọ là một khoang cứng có dung tích cố định khoảng 1400 đến 1700 ml, chứa đựng và bảo vệ mô não (80% thể tích), dịch não tủy (10% thể tích) và máu (10% thể tích). Sự gia tăng thể tích một cách bất thường của một trong ba thành phần chứa trong hộp sọ đều có thể dẫn đến gia tăng đáng kể áp suất bên trong hộp sọ (intracranial pressure – ICP), bình thường ICP khoảng 10 đến 15 mmHg, nếu tăng trên 20 mmHg có thể gây nên tình trạng bệnh lý tăng ICP). ICP ở trẻ em thấp hơn ở người lớn và có thể thấp hơn áp suất khí quyển ở trẻ sơ sinh. ICP trong điều kiện sinh lý luôn ổn định với những thời điểm gia tăng thoáng qua như ho, hắt hơi nhảy mũi hay khi làm nghiệm pháp Valsalva. Trong điều kiện bệnh lý, ICP luôn có xu hướng tăng cao, đặc biệt khi có tổn thương não do chấn thương, gây nên những khối choán chỗ (máu tụ nội sọ) hay tình trạng sưng phù não. Tương quan giữa sự thay đổi của thể tích các − thành phần bên trong hộp sọ với sự thay đổi về áp suất nội sọ được gọi là đặc tính giãn nở của các thành phần trong hộp sọ. Khi có khối choán chỗ nội sọ (máu tụ, …) phát triển hay phù não gia tăng, trước hết cơ thể sẽ đáp ứng bù trừ bằng cách dịch chuyển bớt dịch não tủy ra khỏi hộp sọ và giảm bớt thể tích máu trong hệ thống tĩnh mạch não bằng cách co thắt hệ tĩnh mạch não dẫn lưu máu về đại tuần hoàn. Tuy nhiên khi các cơ chế bù trừ đó không còn khả năng đáp ứng đủ nhu cầu thì chỉ cần gia tăng chút ít về thể tích nội sọ có thể dẫn đến gia tăng đáng kể ICP (hình 1). Như vậy mức độ và tốc tộ gia tăng về thể tích nội sọ sẽ quyết định mức ảnh hưởng đến ICP, điều này rất quan trọng khi nghiên cứu tiếp cận chẩn đoán và điều trị CTSN. Thể tích nội sọ (ml) Á p su ất n ội sọ (m m H g) Hình 1: tương quan thể tích và ICP (độ giãn nở) * Bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương. 1 − trong máu (hypercapnia) hoặc khi có giảm PO2 mô (hypoxia). ờ cơ chế tự động điều chỉnh, cơ chế này có thể bị rối loạn khi − pres máu ự chỉnh C n thể) do bất cứ nguyên t áp đ não − Phân lo + thấ : + Tổn ƒ giập não. up ntraCoup). an tỏa − Phân lo + ban chấ ): Lưu lượng máu não (Cerebral blood flow - CBF) quyết định thể tích máu trong hộp sọ. CBF gia tăng khi có tăng PaCO 2 CBF luôn được giữ ổn định nh có tổn thương thần kinh và có thể dẫn đến phù não một cách nhanh chóng và nghiêm trọng, đặc biệt ở trẻ em. Khi ICP gia tăng đáng kể, có thể làm tổn thương não do đè ép vào cuống não và/hoặc làm giảm CBF. CBF được xác định theo định luật Ohm như sau: CBF = (CAP – JVP ) ÷ CVR (CAP: carotid arterial pressure – áp lực động mạch cảnh, JVP: jugular venous pressure – áp lực tĩnh mạch cảnh và CVR: cerebrovascular resistance – sức cản mạch máu não). Áp l rfusion ực tưới máu não (Cerebral pe sure – CPP) là áp lực cần thiết để đẩy đến tưới (cung cấp) đầy đủ cho não bộ. CPP sẽ bị giảm sút nghiêm trọng khi có tình trạng tụt giảm huyết áp (MAP) và/hoặc gia tăng ICP và sẽ gây ra những tổn thương thiếu máu não (ischemia) cục bộ hay toàn thể. Mặt khác CPP cũng có thể gia tăng quá mức dẫn đến tổn thương kiểu bệnh não do tăng huyết áp (hypertensive encephalopathy) và phù não do phá vỡ cơ chế tự động điều chỉnh (đặc biệt khi CPP > 120 mmHg). CPP = MAP – ICP (MAP: mean arterial pressure – MAP) Tóm lại rối loạn cơ chế t Hình 2: tổn thương hở Hình 3: tổn thương kín Hình 4: tổn thương dội (Coup-ContraCoup) Hình 5: tổn thương trục lan tỏa do lực xoắn động điều BF (cục bộ hay toà nhân gì và tình trạng tụt giảm huyế ộng mạch đều gây ra một hậu quả cuối cùng là tăng ICP nghiêm trọng (làm tụt não – thoát vị não). 1.4. Phân loại tổn thương sọ - ại theo giải phẫu: Tổn thương hở (xuyên u) (hình 2) ƒ Vỡ sọ hở mô não. ƒ Vết thương xuyên thấu. ƒ Vết thương do đạn bắn. thương kín (hình 3,4,5): Đụng ƒ Tổn thương dội (Co – Co ƒ Tổ thương trục l (Diffuse axonal injury) ại theo cơ chế: Nguyên phát (trực tiếp đầu, ngay sau khi bị n thương Hình 6: máu tụ ngoài màng cứng Hình 7: máu tụ dưới màng cứng Hình 8: máu tụ trong não Hình 9: Xuất huyết dưới nhện 2 ƒ Vỡ sọ. ƒ Đụng giập não. ƒ Xuất huyết nội sọ (xuất huyết trong não, xuất huyết dưới màng nhện, xuất huyết não + Thứ gián tiếp, sau tổn thương ban u h oán u giữa xương sọ và màng ) áu ng cứng và ngoài não) ƒ Phù ƒ tụt não (hình ƒ ật − Phân lo thường dựa vào oạn ý thức được tính theo 3 Scale – BN vào cấp cứu là nhẹ (GCS từ 13 – não), hoặc nặng hơn là ngủ gà và lẫn lộn ƒ éo dài và + CT ƒ g hôn mê úc, hoặc hiểu h xác. ƒ n thương phức tạp khác như ngộ độc + ƒ . t, không làm theo yêu cầu, đáp ứng đau từ chính xác cho đến duỗi g. Bảng 1: Glasgow Coma Scale (GCS) score 1) Mắt 2) 2 3 (6) m (5) u (4) (3) 2) thất). ƒ Tổn thương sợi trục lan tỏa. phát ( đầ nhiều giờ tới nhiều ngày)(hìn 6,7,8,9): ƒ Máu tụ nội sọ gây hiệu ứng ch chỗ: ) Máu tụ ngoài màng cứng (tụ má cứng). Máu tụ dưới màng cứng (tụ m dưới mà ) Máu tụ trong não. não Tăng áp lực nội sọ, 10). ƒ Nhiễm trùng nội sọ. Co gi ại theo mức độ nặng: mức độ rối l thang điểm hôn mê tính từ sau khi bị CTSN ngay khi tiếp nhận lần đầu (Glasgow Coma GCS) (Bảng 1): + CTSN mức độ nhẹ: ƒ Phần lớn 0’ hoặc 15) ƒ Ý thức có thể hoàn toàn bình thường (chấn động (đụng giập não) nhưng vẫn có thể tiếp xúc và làm theo yêu cầu một cách dễ dàng. Ngay cả CTSN nhẹ cũng có thể làm thay đổi cấu trúc não gây những triệu chứng k đáng kể, đôi khi có thể diễn tiến xấu hơn do biến chứng máu tụ trong sọ lan tỏa. SN mức độ vừa (GCS từ 9 - 12) Khi ý thức BN xấu hơn nhưng khôn sâu, có thể ngủ lịm, không tiếp x lời nói chút ít, kích đau mở mắt và đáp ứng chín Cần đánh giá cẩn thận về CTSN và những tổ thuốc, giảm oxy máu, và những rối loạn chuyển hóa. ƒ Thường tổn thương cấu trúc não mức độ nặng hơn, có nguy cơ tổn thương thứ phát lớn hơn và diễn biến lâm sàng xấu hơn về sau. CTSN mức độ nặng Khi BN hôn mê sâu sau chấn thương (GCS ≤ 8) ƒ BN không mở mắ cứng mất vỏ, mất não hay hoàn toàn không đáp ứn ƒ Thường CTSN nặng đe dọa tính mạng phải nhanh chóng can thiệp tích cực và toàn diện - Mở mắt tự nhiên (4) M t khi ra lệnh (3) - ở mắ - Mở mắt khi gây đau ( - Không mở mắt (1) ) Lời nói (5) - Trả lời đúng nhanh Tr ậm (4) - ả lời ch - Trả lời không đúng (3) (2) - Ú ớ hoặc kêu rên - Không trả lời (1) ) Vận động nh - Làm theo lệnh nha Làm the nh chậ- o lệ - Gạt đúng khi kích thích đa u- Gấp tay khi kích thích đa - Duỗi cứng tay chân khi gây đau ( 1)- Không cựa khi kích thích đau ( Hình 10: tụt não 3 2. Xử 2.1. u CTSN tại chỗ: độ nặng c giật? rối loạn n ) và các tổn ). − − g ề sau. ời ghi − − − B : + < 9 bóp bóng ảng 16 – 20l/p) − Trán vận − oại thần kinh khám sớm iết: (bảng 2). i có chỉ định (bảng 3). Cần nghĩ ngay đến có thể có tăng ALNS ảng 4; 5): bảo SpO >92 %. − ư m, chính xác tổn thương thần ứ phát; − ư ăn ngừa những rối loạn gây tổn thương não thứ phát như: về huyết động (tụt HA hay tăng HA quá mức), về hô hấp (SpO2 < 90%). trí cấp cứu trước bệnh viện Sơ cứ Bảng 2: Làm các xét nghiệm cần thiết - Kiểm tra nhanh mức đường huyết. - Huyết học: HC, Hct, TC và tình trạng đông máu. - Nhóm máu/phản ứng chéo nếu có thể phải mổ. - Sinh hóa: ionogram, BUN, creatinin. − Trước hết cần đánh giá nhanh mức ủa tổn thương não (bất tỉnh? co hịp thở? huyết động? nôn ói? … thương phối hợp (cột sống cổ, bụng , ngực, chi…), tùy theo mức độ thương tổn mà quyết định thái độ ưu tiên can thiệp theo trình tự cấp cứu những vấn đề đe dọa tính mạng (A, B, C Nếu BN có chảy máu nhiều ở vết thương da đầu, cần băng cầm máu ngay. Ghi nhận tình trạng tri giác, tình trạng hai đồng - Nồng độ cồn (nếu nghi ngờ có uống rượu). - XQ sọ (thẳng, nghiêng), cột sống cổ hoặc CT đầu xoắn ốc nếu nghi ngờ có tổn thương. Bảng 3: Chỉ định chụp CT-Scan đầu nếu BN có bất kỳ rối loạn nào: - Rối loạn ý thức hoặc bị quên sự kiện vừa xảy ra. - Đau đầu tiến triển, nôn ói nhiều. tử BN lúc tiếp cận BN, điều này rất quan trọn cho việc chẩn đoán và điều trị v − Chú ý thương tích ở các bộ phận khác như gãy xương, chấn thương bụng, ngực v.v…. Băng bó hoặc cố định các vết thương đồng th chú, không nên lấy dị vật ra khỏi vết thương. Đặt BN nằm nghiêng cho lưỡi hạ xuống thấp, để đàm dãi và máu chảy ra ngoài, tránh gây tắc nghẽn đường hô hấp. − Sau khi xử trí cấp cứu ban đầu, cần tìm phương tiện đưa nạn nhân đến trung tâm y tế (TTYT) hay bệnh viện (BV) có chuyên khoa - Có dấu hiệu ngộ độc rượu hay thuốc. - Có bệnh sử chấn thương không rõ ràng hay cơ chế chấn thương nguy hiểm. - Co giật sau chấn thương. - Dấu bầm tím bất thường kiểu gọng kính hoặc sau tai - Dấu nghi có tổn thươngsọ: lún, vỡ. - Dấu hiệu tổn thương thần kinh khu trú Bảng 4: Dấu hiệu sớm đe dọa tụt não: - Nhức đầu lan toả, dữ dội và liên tục - Rối loạn ý thức ở nhiều mức độ: ngáp, ngủ gà, lẫn lộn và hôn mê. ngoại thần kinh gần nhất. Khi vận chuyển cần phải giữ thẳng cột sống. 2.2. Trên xe cứu thương - Nôn ói, nôn vọt mà không buồn nôn. - Tam chứng Cushing: tăng HA, mạch chậm, rối loạn nhịp thở. - Xuất huyết võng mạc (trong tăng ALNS đột ngột) − Để đầu cao 20 – 300, chú ý cột sống cổ ảo vệ và chăm sóc đường thở Bảo đảm SpO > 92 % 2 + Đặt nội khí quản giúp thở nếu GSC + Chỉ tăng thông khí vừa phải ( - Phù gai thị. - Phù phổi TK (thường nghiêm trọng và đột ngột) Bảng 5: Những dấu hiệu muộn hơn của tăng ALNS (hội chứng thoát vị não) hay giúp thở với tần số kho nếu có dấu hiệu lâm sàng của tăng ALNS - Hôn mê tiến triển nhanh (điểm GCS tụt nhanh). hoặc của đe dọa tụt não (bảng 4, 5). h tụt huyết áp (HA): truyền dịch và/hoặc mạch. - Rối loạn TK thực vật sớm: vận mạch (tụt giảm HA), thân nhiệt (sốt cao), nhịp thở (nhanh sâu hoặc rất chậm). - Rối loạn trương trương lực cơ lan tỏa: cơn gồng duỗi, xoắn vặn, … - Dấu thần kinh khu trú tiến triển nhanh: giãn đồng tử một bên hoặc hai bên. 3. Xử trí tại khoa cấp cứu Mời BS Ng − Làm các xét nghiệm cần th − Chụp CT Scan đầu ngay kh nếu BN có dấu hiệu đe dọa tụt não (b + Đặt NKQ an toàn, thở máy ngay đảm 2 + Tăng TK vừa phải (F∼16 – 20l/p) giữ PaCO2 ∼ 35 mmHg + Đầu cao 20 – 300 + Mannitol bolus TM nếu HA > 100 mmHg Th ờng xuyên theo dõi và đánh giá: về thần kinh để phát hiện sớ kinh nguyên phát và th Th ờng xuyên theo dõi dấu hiệu sinh tồn để ng 4 − Các dấu hiệu lâm sàng cuả tăng ALNS phụ thuộc vào nguyên nhân gây tăng ALNS và tốc độ tiến triển cuả ALNS, bệnh cảnh không hoàn toàn tương xứng giữa mức độ ALNS đo được và ói, − 11) + iữa, hoặc ở hố sau… đè p, đường giữa lệch khi có phù não hoặc khối + a dịch não tủy bị − Chu + g, cần nhanh chóng chuyển đến khoa ó dấu hiệu đe dọa hay tụt não (thoát vị não) ng không đáp ứng truyền dịch. %) + BN mổ, cần khẩn trương tiến hành công tác chuẩn bị mổ (cạo đầu, thủ tục ấ ổ cho các BN nặng) và chuyển phòng mổ càng sớm càng t. + ứu ít nhất 4 – 6 giờ, đánh giá sự ặn ò những điều cần chú ý khi ra viện, kê đơn thuốc giảm đau không ảnh hưởng đến N mức độ vừa để tiếp tục theo dõi, 4. Điều tr Điều tr tổn thương đảo ngược hay ngăn ngừa tổn thương thứ phát. Đặ ) nếu không có rối loạn huyết động, g gian (trục đầu – cổ thẳng). c...). tính trầm trọng cuả tăng ALNS: + Có thể có các biểu hiện cuả thoát vị – tụt não Hình 11: hình gợi ý có tăng ALNS chết người trong khi ALNS đo được không cao nhiều (20 – 25 mmHg) trong các giờ đầu mới bị CTSN . + Có thể chỉ có những biểu hiện: nhức đầu, nôn ngủ gà nhưng khi đo ALNS thì đã thấy rất cao (# 90 mmHg), hay gặp trong các ngày sau của CTSN. Hình ảnh CT Scan đầu gợi ý có tăng ALNS (hình Có khối choán chỗ đáng kể trên lều, đẩy lệch đường g + Các rãnh vỏ não bị xóa, các bể dịch não tủy bị sậ choán chỗ Não thất giãn khi đường đi củ tắc. yển khoa khi có chỉ định: BN quá nặn Hồi Sức Tích Cực khi: ƒ C (bảng 4, 5) ƒ Hôn mê sâu (GCS ≤ 8) ƒ Có rối loạn huyết độ ƒ Có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (SpO2<90 có chỉ định gi y báo mổ, hồi sức trước m tố BN CTSN nhẹ và vừa, cần theo dõi thêm tại khoa cấp c tiến triển của các triệu chứng trước khi quyết định: ƒ Cho về nếu là CTSN nhẹ (chú ý tư vấn cho gia đình và BN, phát giấy ghi rõ lời d d trạng thái ý thức). ƒ Chuyển khoa Ngoại thần kinh những BN CTS chăm sóc và điều trị. ị tại khoa Hồi sức tích cực ị BN CTSN nặng chủ yếu là chăm sóc với mục đích hỗ trợ BN, cho phép khôi phục tối đa nguyên phát và nhằm 4.1. Ngày đầu tiên Trong 24 giờ đầu tiên tại khoa Hồi sức tích cực, quan trọng hơn cả là tiến hành các biện pháp, phòng ngừa và điều trị tăng ALNS: t BN ở tư thế dẫn lưu − Mục tiêu: tạo thuận lợi cho lưu thông từ hệ tĩnh mạch não về hệ tuần hoàn. − Biện pháp: 0+ Tư thế Fowler (đầu cao 30 + Giữ cổ ở vị trí trun + Tránh đè ép vào tĩnh mạch cảnh (dây cố định NKQ, tư thế đầu thẳng trụ 5 An thần giảm đau và giãn cơ − c áy mà không làm tụt , − n - thở máy. ặc tiêm TM. Tăng t − Mục 35 mmHg) trong 24 giờ đầu và những ngày sau đó k jO2= 55 – 71 %. − n 2O nếu không có PaO2/FiO2 < 200. − Trán Kiể − c ớm: Dopamin, Noradrenalin. Hg: nên hạ HA đường TM như Nitroprusside, dipin tùy theo tổn thương cơ quan Không giảm HA quá 25% Sử dụng annitol − Mục + G , k độ nhớt của máu (tác dụng tức thì). Có thể kết hợp với ng hiệu quả. dụng khi Hct <30% và cần tránh giảm thể + Mụ nào), thở theo m tiêu: yên tĩnh (không còn một cử động chủ động HA tránh nguy cơ tăng ALNS (vật vã, chống ống NKQ, chống máy thở…). Biệ pháp: + Dùng ngay lúc đặt NKQ + Duy trì yên tĩnh, thở theo máy cho đến khi ổn định. + Chú ý tăng liều an thần giảm đau và sử dụng giãn cơ khi: sóc đường thở (hút đờm gây kích thích), ƒ Chăm ƒ Thay đổi tư thế (thay vải trải giường), ƒ Vận chuyển (chụp CT), + Có thể kết hợp lidocain 2% 2 – 4 ml nhỏ giọt qua NKQ ho hông khí vừa phải, giữ Oxy hóa máu tối ưu. ti (PCOêu: làm giảm nhẹ PaCO2 2 = 30 – hoảng 35–40 mmHg. Đảm bảo PaO2 = 60 – 90 mmHg (SpO2>90%) và S Biệ pháp: thở máy kiểm soát. + Mode thở: ƒ Volume Assit/Control (VT: 10 – 15ml/kg; f: 10 – 16l/p duy trì PaCO2 = 30 – 35mmHg) lúc bắt đầu thở máy. ệu quả có thể chọn mode PSV. ƒ Khi BN bắt đầu thở lại hi g PEEP > 5cmH+ Không dùn + Khi phù phổi TK, tăng PEEP 2 – 3 cmH2O/lần/30 phút, phối hợp với FiO2 = 100 % và tìm cách giải quyết nguyên nhân tăng ALNS sớm. h PaCO2 < 25 mmHg hoặc < 30 mmHg nhưng kéo dài m soát huyết áp động mạch Mụ tiêu: đảm bảo cho áp lực tưới máu não > 70 mmHg và < 130 mmHg. − Biện pháp: + Nếu có tụt HA (HA tâm thu < 90 mmHg) ƒ Dùng thuốc vận mạch s ƒ Bù thể tích dịch lưu hành bằng các loại dịch tinh thể và keo. tăng HA: + Nếu có ƒ HATT >180mmHg hoặc HATTr > 105mm Labetalol, Esmolol, Enalapril hoặc Furosemid, Nicar đích, tốc độ tiến triển, tiền sử THA và dùng thuốc trước đó. iờ. trong vòng 24 g ƒ HATT < 180 mmHg hoặc HATTr < 105 mmHg , cần trì hoãn điều trị THA ít nhất trong 24 – 72 giờ sau và việc s ử dụng các thuốc hạ HA uống tùy thuộc vào bệnh nền có sẵn cùng với các chống chỉ định của thuốc. lợi tiểu thẩm thấu M tiêu: ây lợi tiểu thẩm thấu, kéo nước ra khỏi mô não qua đó ↓ ALNS (tác dụng sau 45 phút éo dài từ 4 – 6giờ), + Tăng thể tích lưu hành, giảm ợi tiểu quai (lasic) làm tăthuốc l − C cá h dùng và chú ý khi dùng: + Mannitol 20% liều 1 - 1,5 g/kg bolus TM, chia làm 4 lần /ngày. + Có thể dùng khi nghi ngờ có ↑ALNS quan trọng (dấu hiệu LS của thoát vị não, hôn mê tiến triển nhanh không giải thích được) 3 ngày, không sử+ Không dùng kéo dài quá 0 tích dịch lưu hành bằng truyền dịch thay thế. Áp lực TTHT đo được (osmolarity) nên giữ < 320 mOsmol/kg. 6 Dù t − Mục có thể thúc đẩy hay làm nặng thêm những tổn ơ quá những tổn thương. − toin trong tuần đầu sau chấn thương. Khuyến cáo sử dụng một liều huẩn hay sử dụng lại Cân nh − Barb + t được ALNS (chọn lựa thứ − r ột số trường hợp tăng ALNS liên quan đến U não nguyên phát + giờ tiêm tĩnh mạch. − Dun Mannitol). − t ý và hóa dược nhằm giảm ng nhưng có thể có heo Cần ó Một BN hết sức tỷ mỉ nhằm tránh hay giảm thiểu biến chứ − Nuô thông dạ dày sau 72 giờ, cung cấp đủ nhu ránh tăng hay giảm đường máu. trùng bệnh viện: ng huốc chống co giật tiêu: ngăn ngừa co giật sau CTSN vì thư ng não thứ phát do làm tăng ALNS, tăng chuyển hóa của não, kích hoạt sự phóng thích mức các chất dẫn truyền thần kinh và gây thêm Thuốc: + Thường dùng pheny TM bolus càng sớm càng tốt sau khi bị CTSN, khởi đầu từ 15-18 mg/kg đường tĩnh mạch sau đó 5mg/kg/ngày. + Không cần thiết tiếp tục duy trì sau 7 ngày khi không có biểu hiện co giật. Nếu co giật tái hay kéo dài thì nên bắt đầu với liệu trình chống co giật tiêu cphát thuốc chống co giật trước kia cho BN có tiền sử động kinh. ắc một số biện pháp khác iturat: + Mục tiêu: giảm tối đa mức độ tiêu thụ oxy của não (CMRO2), qua đó làm giảm lưu lượng máu não (CBF). Chỉ định: khi đã dùng các biện pháp khác mà chưa kiểm soá hai) và huyết động ổn. ùng: Pentobarbital + Cách d ƒ Khởi mê: 5 – 7 mg/kg TM trong 5 phút. ƒ Duy trì: 1 – 2 mg/kg/ gi ờ truy ền TM. ƒ Chú ý: có thể dẫn đến tụt giảm HA và cung lượng tim Co ticosteroids: + Có thể có hiệu quả trong m hay di căn, áp xe não, chấn thương đầu. L 6 iều lượng: Dexamethasone 4-6 mg mỗi g dịch muối ưu trương 1,25 – 3 %: ắc khi không thể dùng Mannitol (suy thận do+ Được cân nh + Có thể có hiệu quả trên nhóm tăng ALNS có giảm Natri máu, giảm thể tích lưu hành. Hạ hân nhiệt: + Nên sử dụng khi có sốt và cần thiết kết hợp các biện pháp vật l iêu thụ oxy não. tốc độ chuyển hóa não và nhu cầu t 0+ Hạ thân nhiệt quá mức (<35 C) chưa có bằng chứng rõ ràng về tác dụ nhiều biến chứng nên không được khuyến cáo. ão tủy: − Dẫn lưu dịch n + Qua hệ thống đặt catheter não thất bên để đo ALNS có thể dẫn lưu dịch não tủy nếu ALNS vượt quá giới hạn 20 – 25 mmHg. + Chỉ dùng biện pháp này khi không thể kiểm soát ALNS bằng các biện pháp khác hoặc đang có sẵn hệ thống đo ALNS qua não thất. 4.2. Những ngày tiếp t c kế hoạch cụ thể cho công tác chăm sóc điều dưỡng BN CTSN. CTSN cần thiết sự chăm sóc điều dưỡng ng và nhằm gia tăng tối đa khả năng hồi phục chức năng. i dưỡng thỏa đáng: qua TM sau 24 giờ, qua ống cầu năng lượng sau 1 tuần. T − Chăm sóc hô hấp tích cực. + Tăng oxy hóa máu trước và sau khi hút đờm qua ống NKQ. + Thao tác hút nhanh gọn (dưới 15 giây). + Hạn chế tối đa hút đờm nếu không có chỉ định rõ ràng (ùn tắc, giảm oxy hóa máu...). + Tránh kích thích đường thở bằng cách cố định ống NKQ đúng cách. ứng nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm− Theo dõi và điều trị biến ch + Vệ sinh răng miệng. 7 + Hô hấp: hút đờm không chạm, rửa tay mang găng thủ thuật − . − e ớc điện giải. − ă máu, điện giải ưu thông đường thở. − ă + au, + + − u ạng: ớng đơn giản, GCS > 9 hục: nhấc đầu khỏi giường có biến chứng của gây mê hay phẫu thuật , R = 12 – 30 l/p , không có nghẽn hẹp đường thở + + 5.2. kinh + n kịp thời biến chứng + ần kinh định vị đường thở, SPO2 mỗi 8h 24h. − nh. hưởng đến việc theo dõi ý thức. − p bao gồm các biện pháp ngăn ngừa tăng ALNS: Thần kinh: ý thức, đồng tử, dấu TK khu trú t đã đề cập giúp bệnh nhân mau + Tiết niệu: rút thông tiểu sớm. Dự phòng xuất huyết tiêu hóa: nuôi ăn qua thông dạ dày sớm. − Tích cực phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu: dùng thuốc chống đông khi có chỉ định Th o dõi và điều chỉnh nư Ch m sóc da tỷ mỉ: thay đổi tư thế, vật lý trị liệu sớm. 5. Chăm sóc và điều trị tại các khoa khác 5.1. Chăm sóc hậu phẫu − Theo dõi: phát hiện sớm biến chứng + Lượng máu mất, Hct, lượng nước tiểu mỗi giờ, khí + Dấu sinh tồn ít nhất 15p/lần: 0ƒ M, T , HA. ƒ Nhịp thở, kiểu thở, l ƒ Mức độ ý thức + Điện tâm đồ monitoring, Pulse oximetry Ch m sóc: Hỗ trợ chống đ Bổ xung oxy, Vết mổ. Tiê chuẩn rời hậu phẫu + Tổng tr ƒ Khá tỉnh, định hư ƒ Sức cơ hồi p ƒ Không + Hô hấp: SpO2 > 92% ƒ Đã rút NKQ ƒ Phản xạ ho - nuốt phục hồi. Tuần hoàn: ƒ M, HA, ECG ổn định, ƒ Đủ dịch, Hct > 30%, tiểu >30 ml/h Đau đã kiểm soát Chăm sóc tại khoa ngoại thần Tiếp tục theo dõi: phát hiệ Thần kinh: mức tỉnh táo (GCS), dấu th + Hô hấp: lưu thông + Tuần hoàn: M, HA mỗi 4 – 6 h/l, tiểu Chăm sóc: + Vết mổ: thay băng, ống dẫn lưu, cắt chỉ theo y lệ + Nuôi ăn: thỏa đáng theo nhu cầu và khả năng. + Vật lý trị liệu, hỗ trợ hồi phục + Chú ý giảm đau thỏa đáng nhưng không ảnh Tóm lại: Cấ ủ yếu cứu, theo dõi bệnh nhân chấn thương sọ não ch các t uan trọng nhất làổn thương thứ phát, trong đó q + Hô hấp: tránh giảm oxy, tăng CO2 + Tuần hoàn: tránh tụt HA + − Chăm sóc với mục đích hỗ trợ BN, cho phép khôi phục tối đa tổn thương nguyên phát và dự phòng các biến chứng. Thực hiện tốt những hướng dẫn mà bài viế chóng bình phục. 8 Tài liệ 1. Bu r ement of severe head injury: Institutional 2. ndation/American Association of Neurologic Surgeons, 1995. et al. Guidelines for the Management of Severe Brain Injury. New 4. ent of adults with 5. re in 6. matic 7. 8. ger, M. Cerebral tissue PO2 and SjvO2 changes during 1 11. e, LA, Fergusson, DA, Hebert, PC, et al. Prolonged therapeutic hypothermia after 12. l practice guidelines for sustained 13. The impact on outcomes in a community hospital ent; 15. uidelines for the treatment of adults with 16. eview of the literature. Emerg Med J 2001; 18:453. ol 18. racranial hypertension. J Neurotrauma 2000; 17:537. u tham khảo chính lge , EM, Nathens, AB, Rivara, FP, et al. Manag variations in care and effect on outcome. Crit Care Med 2002; 30:1870. Bullock, R, Clifton G, et al. Guidelines for the Management of Severe Brain Injury New York: Brain trauma fou 3. Bullock, R, Clifton G, York: Brain trauma foundation/American Association of Neurologic Surgeons, 1995. Davella, D, Brambilla, GL, Delfini, R, et al. Guidelines for the treatm severe head trauma (part III). Criteria for surgical treatment. J Neurosurg Sci 2000; 44:19. Edward RS, Sepideh AH. Evaluation and management of elevated intracranial pressu adults. © 2008 UpToDate. 16.1 Elizabeth KZ, Karen McQ. Guidelines for patient care in the first few days after trau injury. www.nursing2005.com. Fields, JD, Lansberg, MG, Skirboll, SL, et al. "Paradoxical" transtentorial herniation due to CSF drainage in the presence of a hemicraniectomy. Neurology 2006; 67:1513. Imberti, R, Bellinzona, G, Lan moderate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002; 96:97. 9. Lane, PL, Skoretz, TG, Doig, G, Girotti, MJ. Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg 2000; 43:442. 0. Marion, DW, Spiegel, TP. Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997. Crit Care Med 2000; 28:16. McIntyr traumatic brain injury in adults: a systematic review. JAMA 2003; 289:2992. Murray, MJ, Cowen, J, DeBlock, H, et al. Clinica neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002; 30:142. Palmer, S, Bader, MK, Qureshi, A, et al. setting of using the A