Sự di chuyển của Amip lên gan có nhiều giả thuyết:
- Di chuyển trực tiếp, a míp chui ra thành ruột vào ổ bụng và dưới áp lực âm tính do tác của cơ hoành trong khi hô hấp sẽ hút a míp lên vòm gan.
- Theo đường bạch mạch hoặc đường mật.
- Theo đường tĩnh mạch cửa là chủ yếu và người ta thấy rằng áp xe gan a míp thường thấy bên phải nhiều hơn bên trái vì gan phải nhận máu từ mach treo tràng trên nhận máu từ ruột non, manh tràng và đại tràng.
Đến gan, A míp làm tắc tĩnh mạch nhỏ gây nhồi huyết và độc tố của amip gây hoại tử tế bào gan.
21 trang |
Chia sẻ: tieuaka001 | Lượt xem: 661 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem trước 20 trang nội dung tài liệu Bài giảng Áp xe gan - Nguyễn Đức Long, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Áp xe ganBS NGUYỄN ĐỨC LONGA/ Áp xe gan do a mípI. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh. Nguyên nhân bệnh là do thể họat động của a míp gây ra. A míp sống ở thành đại tràng ( thường là manh tràng ) gây áp xe và loét niêm mạc làm tổn thương thành mạch, theo các tĩnh mạch mạc treo rồi vào gan theo hệ thống tĩnh mạch cửa. I. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh. Sự di chuyển của Amip lên gan có nhiều giả thuyết:- Di chuyển trực tiếp, a míp chui ra thành ruột vào ổ bụng và dưới áp lực âm tính do tác của cơ hoành trong khi hô hấp sẽ hút a míp lên vòm gan.- Theo đường bạch mạch hoặc đường mật.- Theo đường tĩnh mạch cửa là chủ yếu và người ta thấy rằng áp xe gan a míp thường thấy bên phải nhiều hơn bên trái vì gan phải nhận máu từ mach treo tràng trên nhận máu từ ruột non, manh tràng và đại tràng.Đến gan, A míp làm tắc tĩnh mạch nhỏ gây nhồi huyết và độc tố của amip gây hoại tử tế bào gan.II. Giải phẫu bệnh lý.1. Giai đoạn viêm lan rộng.Gan to, đỏ, căng mọng, chưa có ổ áp xe.2. Giai đoạn làm mủ.Các ổ hoại tử kết hợp với nhau hình thành ổ áp xe.Ổ áp xe có các dặc điểm:Đặc điểm: thường gặp ở thùy phải 80-90%, thường là 1 ổ to độc nhất và có xu hướng phát triển lên mặt gan.Cấu tạo:Thành ổ áp xe: Lớp ngoài là tổ chức gan sơ hóa, lớp trong là tổ chức nhu mô gan bị hoại tử, thường có a míp ở đây.Chất mủ trong ổ áp xe lúc đầu đặc quánh màu nâu do máu và tổ chức gan bị hủy hoại trộn lẫn vào nhau, sau lỏng dần và có màu Chocola.III. Triệu chứng:Lâm sàng:Thường gặp nam, từ 30 – 50 tuổi.a. Cơ năng:Sốt cao 39 – 40 độ, giao động.Đau vùng gan hay gặp ở liên sườn 9 đường nách giữa, đau lan lên bả vai, đau âm ỉ liên tục, tăng lên khi ho, cử động và nằm nghiêng phải.III. Triệu chứng:Lâm sàng:b. Triệu chứng thực thể: Nổi bất nhất là gan to và đau.Gan to lên phía trên và xuống dưới bờ sườn 2 -3 thoát ngón tay, ấn rất đau.Các dấu hiệu: Rung gan +, Ludlow +III. Triệu chứng:Lâm sàng:c. Toàn thân:Hội chứng nhiễm khuẩn: môi khô, lưỡi bẩnMệt mỏi chán ăn, gầy sút.Da niêm mạc không vàng ( không có biểu hiện ứ mật)Tiền sử: Bị lỵ a mípIII. Triệu chứng:2. Cận lâm sàng:Xét nghiệm máu:Số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ đa nhân trung tính tăng, máu lắng tăng.b. X Quang:Bóng gan to, cơ hoành bị đẩy lên cao.Góc sườn hoành tù ( phản ứng màng phổi)Chiếu: cơ hoành giảm cử động.III. Triệu chứng:2. Cận lâm sàng:c. Siêu âm:Là phương pháp có giá trị trong chẩn đoán áp xe gan. Qua siêu âm xác định vị trị số lượng kích thước giai đoạn ổ áp xe.Siêu âm còn để hướng dẫn chọc hút ổ áp xe và theo dõi kết quả điều trị.d. Chọc hút thăm dò chẩn đoán:Chọc dò bằng kim dài để chẩn đoán và điều trị, chọc dưới hướng dẫn của siêu âm.Thường chọc là nơi đau và phồng nhất hoặc liên sườn 8-9 đường nách giữa. IV. Biến Chứng. Phát hiện điều trị đúng tiên lượng rất tốt. Một số biến chứng có thể gặp là:Vỡ ổ áp xe vào các tạng lân cận như làVỡ vào màng phổi, vỡ vào màng tim, vỡ vào ổ bụng Ngoài ra còn có thể vỡ ra ngoài thành ngực.V. Chẩn đoán:Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.Chẩn đoán phân biệt với các bệnh:Ung thư gan: để phân biệt làm xét nghiêm a1 FP, Arginasa, siêu âm chọc thăm dò.Một số bẹnh khác: nang nước gan bội nhiễm, viêm túi mật cấp. VI. Điều trị.1. Nội khoa.a. Diệt a mípEmetin liều 1mg/kg/ngày và 10mg/kg/ đợt.Metronidazol 3mg/kg/ngày và 30mg/kg/đợtb. Kháng sinh chống bội nhiễm, đặc biệt vi khuẩn Gram âm VI. Điều trị.2. Điều trị ngoại khoa.a. Chọc hút mủChọc băng kim dài 10 – 12 cm, dưới hướng dẫn của SA càng tốtCó thể chọc một lần hút tối đa rồi rút ngay, hoặc chọc hút vài lần, hoặc lưu kim 24 h rồi chọc hút tiếp.Nhìn chung chọc hút mủ + nội khoa cho kết quả tốt.b. Chích rạch dẫn lưu mủ.Sau chọc và lưu kim 48h tạo dính, rạch và tách tháo mủ, rồi đặt ống cao su to dẫn lưu mủc. Mổ.Chỉ định hạn chế, cắt gan với áp xe mãn tính, thành dày không liền rò mủ kéo dài.B/ Áp xe gan đường mậtI. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.Do sỏi mật Thường gặp ở người lớn do sỏi làm tắc mật và gây viêm đường mật dẫn đến làm mủ và tạo ổ áp xe.Do giun: Hay gặp ở trẻ em giun lên đường mật gây viêm đường mật và áp xe.Trong thực tế thường phối hợp cả sỏi và giun.II. Giải phẫu bệnh lý. - Thường là nhiều ổ áp xe nhỏ nằm rải rác, hay gặp ở gan trái và thường nằm sâu trong nhu mô gan.- Đường mật giãn to, có sỏi hoặc giun.- Ổ áp xe: Chứa mủ loãng, màu trắng hoặc màu vàng nhạt, nặng mùi.Trong mủ có nhiều vi khuẩn và chủ yếu là e.coli và paracoli, có thể có cả trưng giun.III. Triệu chứng.Lâm sàng.a. Cơ năng:Đau cơn hạ sườn phải.Sốt cao 39 – 40 độ, kèm theo rét run. Sốt giao động.Da, niêm mạc vàng, nước tiểu vàng.b. Thực thể:Thường khó thăm khám vì HSF phản ứngGan to, thường là thùy trái, mật độ chắc, mặn nhẫnDấu hiệu rung gan và Ludlow + song ít hơn áp xe gan do a míp.III. Triệu chứng.2. Cận lâm sàng.a. Xét nghiệm.BC tăng, BC đa nhân trung tính tăng.Bilirubin máu tăng cao.Photphattaza kiềm tăng.Nước tiểu có sắc tố mật.b. X Quang.XQ không chẩn bị thấy bóng gan to.Chụp mật qua da: có thấy hình ảnh ổ áp xec. Siêu âm: Thấy hình ảnh các ổ áp xe và sỏi.IV. Điều trị.Điều trị ngoại khoa là chủ yếu.Chỉ định mổ cấp cứu có trì hoãn.Mổ giải quyết nguyên nhân lấy sỏi, giun đường mật, dẫn lưu đường mật.Chỉ định cắt gan trong áp xe đường mật rất hạn chế.Trước và sau mổ điều trị bằng kháng sinh chống vi khuẩn Gr âm và hồi sức tốtXIN CẢM ƠN
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- b23apxegan_131121214532_phpapp02_4795.ppt